国家自然科学基金(81070180)
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
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- 血管内皮生长因子在伴糖尿病的冠状动脉旁路移植术患者桡动脉中的表达及定位被引量：2
- 2013年
- 目的 通过比较糖尿病及非糖尿病冠状动脉旁路移植术（CABG）患者的桡动脉形态学及血管内皮生长因子（VEGF）表达水平的变化,评价糖尿病患者桡动脉的质量及影响其CABG远期通畅率的可能因素.方法 利用前瞻性分析的方法对2009年6月至2010年12月20例糖尿病组及20例非糖尿病组CABG患者的桡动脉形态学进行观察,利用HE染色对比两组患者桡动脉的内膜增厚情况,并通过Western blot法及免疫荧光对两组患者桡动脉中VEGF表达量及定位情况进行比较.结果 糖尿病组桡动脉内皮增厚指数及内膜/中膜比高于非糖尿病组,分别为0.90±0.28比0.29±0.25（t =7.27,P＜0.01）及0.90 ±0.21比0.37 ±0.18（t=8.57,P＜0.01）.糖尿病组桡动脉VEGF表达水平明显高于非糖尿病组,其与内参照的灰度值比值为1.20 ±0.21比0.67 ±0.15（t =6.49,P＜0.01）,主要定位于糖尿病组患者桡动脉内皮细胞的细胞质中.结论 糖尿病患者桡动脉内膜层厚度明显高于非糖尿病患者,VEGF可能与糖尿病组患者桡动脉内膜层增厚有关.糖尿病患者应慎重选择桡动脉作为CABG桥血管.
- 陈文邹靓朱一帆王晓棣戚永超李良鹏陈鑫
- 关键词：冠状动脉分流术桡动脉糖尿病血管内皮生长因子类
- M1型巨噬细胞在风湿性二尖瓣病变中的表达及相关作用机制研究被引量：3
- 2012年
- 目的观察风湿性心脏瓣膜病钙化的二尖瓣组织中巨噬细胞及其亚型的分布规律以及相关炎性因子的表达情况。方法收集15例风湿性心脏瓣膜病患者的钙化二尖瓣组织作为实验组，7例终末期心肌病患者的二尖瓣组织作为对照组。用CD68、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和CD163分别标记非特异性、M1和M2型巨噬细胞，观察其在钙化的二尖瓣组织中的浸润情况；观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、IL-10、Arg-1以及巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）在钙化的二尖瓣中的表达。结果与对照组相比，实验组瓣膜中有大量的新生微血管形成。实验组中CD68阳性的巨噬细胞较对照组增多（积分，下同：4．2±2．0比3．2±2．3；Z=-3．981，P=0．000）。实验组iNOS阳性的M1型巨噬细胞浸润较对照组明显增多（3．4±1．7比1．2±1．0；Z=-4．015，P=0．000）。实验组CD163阳性的M2型巨噬细胞浸润较对照组明显减少（1．2±1．0比2．3±1．8；Z=-8．602，P=0．000）。在炎症介质表达方面，实验组中eNOS表达量高于对照组（4．9±1．1比1．8±1．1），而Arg-1及IL-10低于对照组（1．0±1．0比3．3±1．3，2．1±1．2比g．9±1．4）（Z=-8．867～-5．344，P=0．000）；实验组M—CSF的表达低于对照组（2．0±1．4比4．3±0．9；Z=-2．741，P=0．006）。结论风湿性心脏瓣膜病中二尖瓣钙化的病变过程是以M1型巨噬细胞的浸润为主。它可能通过上调eNOS等炎性因子的表达发挥直接致炎作用，而通过抑制IL-10、Arg-1的表达发挥间接致炎作用。M—CSF的表达抑制则可能减少M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞的转化，使炎症反应长期维持。
- 邓飞陈文刘林汪黎明陈鑫
- 关键词：风湿性心脏病心脏瓣膜疾病二尖瓣钙质沉着症巨噬细胞
- IKKε基因敲除小鼠血管内皮细胞的原代培养及鉴定被引量：2
- 2012年
- 目的:建立简单有效地获取IκB激酶复合物ε(inhibitor-κB kinaseε,IKKε)基因敲除小鼠血管内皮细胞的培养方法。方法:在超净台中取小鼠主动脉,撕去其外膜和脂肪组织,纵行剖开血管,切成1 mm×1 mm的血管块,内面朝下贴于培养皿底部,加入含内皮细胞生长辅助因子(ECGS)的DMEM培养液,贴壁培养;用倒置显微镜观察细胞形态并用Ⅷ因子相关抗原免疫荧光的方法进行鉴定。结果:72 h后在倒置显微镜下可见内皮细胞从血管块边缘游出,12～14 d血管内皮细胞融合成片,Ⅷ因子相关抗原免疫荧光检测呈阳性。结论:本方法可获取纯度高、结构和功能良好的IKKε基因敲除小鼠血管内皮细胞。
- 戚永超陈文朱一帆万辛曹长春陈鑫
- 关键词：小鼠血管内皮细胞原代培养
