公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-9

全选清除导出

排序方式：

miR-324-5p在先天性心脏病患者血浆中的表达: 先天性心脏病(Congenital Heart Disease,CHD)是一种常见的出生缺陷,主要是由于胚胎期心血管系统发育异常所致.微小RNA (microRNA)是一类内源性的、非编码的小分子RNA,在心血管系统发育...; 万楠刘培燕邱广蓉孙开来; 关键词：先天性心脏病 MICRORNA; 文献传递

法洛四联症患儿心肌组织HOXA3基因表达及凋亡检测被引量：1: 2013年; 目的通过检测法洛四联症（TOF）患儿心肌组织 HOXA3基因表达及心肌细胞凋亡，探讨其在 TOF发病中的分子遗传学机制。方法选取22例经产前彩超检查及尸检确诊为 TOF的胎儿右心室流出道心肌组织为 TOF组［胎龄（25.67±7.68）周］，12例同胎龄心脏结构正常胎儿右心室流出道心肌组织为对照组［胎龄（26.55±6.36）周］；提取心肌组织总 RNA，采用实时定量 PCR 法检测 HOXA3 mRNA 表达；提取心肌组织总蛋白并采用W estern blot法检测 HOXA3蛋白表达；原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡。采用 SPSS13.0软件比较2组的差异及相关性分析。结果与对照组比较，TOF组心肌组织 HOXA3 mRNA 表达下调（P 〈0.01），蛋白表达亦呈相同趋势（P 〈0.01）。TOF组凋亡心肌细胞数较对照组增多，差异有统计学意义（P 〈0.01）。TOF组心肌细胞凋亡数与HOXA3 mRNA及蛋白表达水平呈负相关（r= -0.566、-0.759，P均〈 0.01）。结论在胚胎心脏发育过程中，HOXA3基因表达降低及心肌细胞过度凋亡可能是 TOF发生的一种潜在致病机制。; 姜红堃安东李雷白英龙邱广蓉姜红孙开来; 关键词：法洛四联症凋亡心脏发育

TBX20相互作用蛋白质的初步鉴定: TBX20属于T-box基因家族成员,是重要的发育调控基因。本课题组前期应用关联分析证明TBX20基因与先天性心脏病相关,本研究拟鉴定TBX20相互作用蛋白,旨在初步探讨TBX20参与先天性心脏病发生的可能机制。我们首先...; 刘培燕邱广蓉孙开来; 关键词：免疫沉淀; 文献传递

Dicer1-shRNA对大鼠心肌细胞系H9C2生物学特性的影响: 先天性心脏病(Congenital Heart Disease,CHD)是最常见的重大出生缺陷,发病率为4‰0‰,是婴幼儿非感染性疾病中最主要的死亡原因。microRNA是心血管系统发育的重要调控因子,在CHD患者中可检...; 阮俊霞郑春阳邱广蓉; 关键词：SHRNA 细胞周期; 文献传递

脑胶质瘤相关癌基因同源1基因R405Q多态与法洛四联症的相关性研究被引量：1: 2011年; 目的探讨脑胶质瘤相关的癌基因同源1（GLI1）基因R405Q多态与法洛四联症（TOF）的相关性。方法选择TOF患儿112例（病例组）和200名健康体检儿童（对照组），采用病例对照研究，应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）检测GLI1基因R405Q多态（NCBISNP1D：rs114543757），分析基因型频率和等位基因频率在病例组和对照组的分布，比较不同基因型和等位基因与TOF患病风险的关系。结果GLI1基因R405Q多态位点基因型频率在病例组和对照组中的分布差异无统计学意义（x2=5．317，P=0．07），但等位基因频率在病例组和对照组中的分布差异有统计学意义（x。=6．790，P=0．009），且A等位基因携带者患病风险高于G等位基因携带者（OR=1．561，95％CI为1．116—2．185）。结论GLI1基因R405Q多态与TOF具有明显的相关性，具有A等位基因的个体患病风险增高，GLI1基因可能是TOF的遗传易感基因。; 邱广蓉刘培燕姜红堃刘红波孙开来; 关键词：法洛四联症

TBX20基因-283位点G/A变异对启动子活性的影响: TBX20基因作为T-box基因家族的一员,在心脏的发育过程中起着十分重要的作用。本课题组前期实验通过PCR结合测序方法,发现TBX20基因的5’UTR区存在着一个未经报道的单核苷酸多态位点-283G/A,可能参与TBX...; 刘培燕邱广蓉孙开来; 文献传递

肌钙蛋白I3基因表达下调对大鼠胚胎心肌细胞H9C2生物学特性的影响被引量：2: 2019年; 目的探讨肌钙蛋白I3(Tnni3)基因表达下调对大鼠胚胎心肌细胞H9C2生物学特性的影响。方法培养大鼠胚胎心肌细胞H9C2,分为2组:转染阴性对照小干扰RNA(NC-siRNA)组和转染Tnni3小干扰RNA(Tnni3-siRNA)组。分别于转染后48 h、72 h收集细胞,实时定量PCR检测Tnni3 mRNA和Caspase-3 mRNA表达,Western blot检测Tnni3蛋白、Cyclin A1蛋白和Cyclin B1蛋白表达,Annexin V-异硫氰酸荧光素(FITC)凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果与转染NC-si-RNA组比较,转染Tnni3-siRNA 48 h,Tnni3基因mRNA(0.27±0.05比1.00±0.00)和蛋白(0.18±0.03比1.00±0.00)表达降低,差异均有统计学意义(t=25.26、47.40,均P<0.01)。转染NC-siRNA组和转染Tnni3-siRNA组H9C2细胞均出现细胞凋亡。与转染NC-siRNA组比较,转染Tnni3-siRNA 72 h,H9C2细胞凋亡率明显增高[(11.30±1.85)%比(0.33±0.15)%],Caspase-3基因mRNA表达升高(1.39±0.13比1.00±0.00),差异均有统计学意义(t=10.24、5.19,均P<0.01)。与转染NC-siRNA组比较,转染Tnni3-siRNA组表现为显著的时间依赖性细胞增殖能力降低(48 h:0.32±0.06比0.46±0.03;72 h:0.31±0.01比0.63±0.04;96 h:0.36±0.01比0.75±0.04),差异均有统计学意义(t=3.62、13.45、16.39,均P<0.05)。转染Tnni3-siRNA 72 h,G1期、S期和G2期细胞比例分别为(71.25±3.82)%、(18.28±2.78)%和(9.94±1.09)%。与转染NC-siRNA组比较,转染Tnni3-siRNA组G2期细胞比例明显增加[(9.94±1.09)%比(4.54±0.99)%],Cyclin A1蛋白表达升高(1.89±0.09比1.00±0.00),Cyclin B1蛋白表达降低(0.47±0.06比1.00±0.00),差异均有统计学意义(t=6.35、17.12、15.32,均P<0.01)。结论Tnni3基因表达下调能够诱导大鼠胚胎心肌细胞H9C2细胞凋亡,抑制细胞增殖,导致细胞周期阻滞于G2期。; 张璐璐郑春杨刘红波姜红堃邱广蓉

Identification of novel PKD1 mutations in two Chinese families with autosomal dominant polycystic kidney disease by targeted next generation sequencing: 2020年; To the Editor:Autosomal dominant polycystic kidney disease(ADPKD)is a common inherited kidney disease with an estimated incidence of 1 in 400 to 1 in 1000.[1] It is a late-onset systemic disorder characterized by the development and progressive enlargement of cysts in the kidney,eventually leading to end-stage renal disease.[2] Previous studies have shown that ADPKD is a heterogeneous monogenic disorder resulting from mutations in two genes:PKD1 and PKD2.Clinical data showed that PKD1 and PKD2 mutations account for 85% and 15% of ADPKD cases,respectively.[3]; Qun LiuJun-Xia RuanJing-Shu ZhangLu-Lu ZhangGuang-Rong Qiu; 关键词：PKD1 KIDNEY CLINICAL

MicroRNA-208a与单纯性CHD相关性及其靶基因鉴定: 先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)是常见的先天畸形,占新生儿非感染性死亡原因首位。研究表明,microRNA是心血管疾病重要的调控因子,在心脏发育、生理病理过程中发挥重要作用。本文拟...; 巩丽颖邱广蓉孙开来; 关键词：单纯性先天性心脏病细胞增殖; 文献传递

全选清除导出

共1页<1>

国家自然科学基金(81070131)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

国家自然科学基金(81070131)

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈