国家自然科学基金(30971194)
- 作品数：8 被引量：27H指数：3
- 相关作者：彭军李健哲杨中保张洪峰邓汉武更多>>
- 相关机构：中南大学青岛大学医学院附属医院广西中医学院附属瑞康医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 降钙素基因相关肽通过调节microRNA-1和microRNA-133a的表达抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡(英文)被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对心肌细胞凋亡的抑制作用及其潜在的机制。方法:异丙肾上腺素(10-5 mol/L)孵育48 h以诱导体外培养的大鼠心肌细胞凋亡,不同浓度的CGRP(10-8或10-7mol/L)在异丙肾上腺素孵育前1 h给药。药物处理结束后,检测心肌细胞凋亡率和细胞内活性氧的水平以及microRNA-1和microRNA-133a表达的变化。结果:异丙肾上腺素能显著增加心肌细胞的凋亡和细胞内活性氧的产生,同时伴随着microRNA-1表达的上调和microRNA-133a表达的下调,预先给予CGRP可显著抑制异丙肾上腺素的上述效应,但CGRP的有益效应可被CGRP受体拮抗剂所取消。结论:CGRP可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与抑制活性氧的产生进而调节microRNA-1和microRNA-133a的表达有关。
- 李健哲彭军王晨静邓汉武李元建
- 关键词：降钙素基因相关肽异丙肾上腺素心肌细胞凋亡活性氧MICRORNA-1
- 氧化应激与心肌缺血再灌注损伤被引量：1
- 2013年
- 心肌缺血再灌注损伤是指心肌缺血再灌注后出现损伤进一步加重现象，其机制涉及中性粒细胞浸润、钙超载、能量代谢障碍等多种学说，其中氧化应激学说是当前热点。氧化应激是指机体活性氧产生过多和／或抗氧化能力下降，使得活性氧大量蓄积而引起的损伤。心肌缺血和再灌注过程中均可产生活性氧，其中以再灌注初期产生的量最为显著。活性氧可通过多种机制损伤心肌细胞，如直接攻击细胞膜和细胞内各种大分子物质，导致心肌细胞坏死或激活氧化还原信号途径诱导心肌细胞凋亡。
- 张一帅罗秀菊马琦琳彭军
- 关键词：氧化应激缺血再灌注损伤NADPH氧化酶
- 非肌肉肌球蛋白Ⅱ研究进展被引量：2
- 2012年
- 非肌肉细胞中存在的肌球蛋白Ⅱ称为非肌肉肌球蛋白Ⅱ(non-muscle myosinⅡ,NMⅡ),与肌肉中肌球蛋白Ⅱ具有类似的化学结构,其活性受自身轻链和重链磷酸化水平调节。除了作为一种分子马达为细胞内各种分子运动提供动力外,NMⅡ还参与细胞迁移、黏附、胞质分裂等各种生理活动。
- 张洪峰彭军
- 关键词：细胞黏附胞质分裂肌球蛋白重链肌球蛋白轻链
- 微小RNAs与心脏发育及疾病被引量：1
- 2010年
- 微小RNAs(microRNAs)是一类内源性17～25个核苷酸大小的非编码RNA分子,能调节转录后靶基因的表达,在机体的生长发育、神经分化、细胞增殖、代谢和凋亡等过程中发挥重要作用。研究表明:microRNAs参与了心脏发育,多种miRNAs(miRNA-1,133,206等)基因的表达变化影响心脏的正常发育。microRNAs的水平变化与心律失常、心肌梗死、心肌重构和心力衰竭等心脏疾病的形成亦密切相关。
- 李健哲邓汉武彭军
- 关键词：微小RNA心脏发育心脏疾病心肌重构
- 还原型辅酶Ⅱ氧化酶／血管过氧化酶途径促大鼠心肌缺血再灌注氧化损伤被引量：4
- 2012年
- 目的研究还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶／血管过氧化酶（NOX／VPO）途径在心肌缺血再灌注（L／R）氧化损伤中的作用和机制。方法雄性SD大鼠分为正常对照组，假手术组，缺血再灌注组（L／R组，大鼠心肌缺血1h，再灌注3h），夹竹桃麻素（apocynin）处理组（VR＋apocynin组，再灌注开始前30min腹腔注射NOX特异性抑制剂apocynin）和溶媒对照组（L／R＋vehicle组，再灌注开始前30min腹腔注射等体积apocynin溶媒）。每组动物数为7～8只。再灌注结束后测定心肌梗死面积、血清肌酸激酶（CK）活性、心肌组织细胞凋亡率和心肌组织细胞凋亡蛋白酶（easpase-3）含量及活性、NOX活性、NOX2和VP01mRNA和蛋白表达水平。结果L／R组VP01、NOX2mRNA和蛋白表达水平、NOX2酶活性水平、CK水平、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率均显著高于假手术组[两组上述指标分别为2．01±0．20比1．01±0．10，0．02±0．39比1．12±0．08，1．15±0．14比0．52±0．08，0．82±0．08比0．53±0．07，（14．1±1．2）比（9．1±1．2）仙mol·L-1·min-1·g-1，（2838．5±315．2）比（715．1±121．2）U／L，（52．1±2．1）％比（0．9±0．1）％和（23．5±3．5）％比（1．8±0．5）％，P均〈0．01]。L／R＋apocynin组VP01、NOX2mRNA和蛋白表达水平、NOX2酶活性水平、CK水平、心肌梗死面积、心肌细胞凋亡率[分别为1．51±0．20，0．76±0．06，（12．1±1．0）斗m01．L-1·min-1·g-1，（1795．2±206．3）U／L，（21．5±2．2）％和（8．9±2．3）％]均显著低于I／R组（P均〈0．01）。VR＋vehicle组上述指标与FR组比较差异均无统计学意义。结论NOX2／VP01途径在I／R氧化损伤中起重要作用，VP01与NOX2可能以H，0，为中介，共同促进了UR造成的氧化损伤。
- 罗秀菊吉绍葵刘斌张洪峰杨中保马琦琳
- 关键词：心肌再灌注损伤NADPH氧化酶过氧化物酶类
- 血液循环和植物来源miRNA的研究进展被引量：3
- 2013年
- miRNA是一类19～25个核苷酸大小的非编码RNA,参与了基因的转录与翻译的调节,广泛参与了哺乳动物体内肿瘤和心脑血管疾病等的发生、发展过程。最近研究表明,外周血液中存在miRNA,具有良好的稳定性。循环中某些miRNA水平变化与某些疾病的发生、发展和预后密切相关,可能是一种新的疾病生物标记物。植物来源的miRNA可以稳定地存在于动物的血液,并参与了机体多种靶蛋白的调控。检测血液中植物源性miRNA水平的变化,对于评估中药的疗效和阐明其作用机制具有重要意义。
- 杨中保彭军
- 降钙素基因相关肽对异丙肾上腺素诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原表达的影响(英文)
- 2013年
- 目的:探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对异丙肾上腺素诱导心肌成纤维细胞增殖和胶原表达的抑制作用及其潜在的机制。方法:异丙肾上腺素(10–5mol/L)孵育48 h以诱导体外培养的心肌成纤维细胞增殖和胶原表达,不同浓度的CGRP(10–8或10–7mol/L)在异丙肾上腺素孵育前1 h给药。药物处理结束后,用MTT法检测细胞活性,RT-PCR检测I和III型胶原和结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达,DCFH-DA荧光法检测细胞内ROS的水平。结果:异丙肾上腺素能明显促进成纤维细胞的增殖,上调I和III型胶原以及CTGFmRNA表达,同时伴随着ROS产生的增加。预先给予CGRP可显著抑制异丙肾上腺素的上述效应,但CGRP的有益效应可被选择性CGRP受体拮抗剂CGRP8–37所取消。结论:CGRP可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌成纤维细胞增殖和胶原表达,其机制与抑制ROS的产生进而下调CTGF的表达有关。
- 李健哲刘斌王晨静李元建彭军
- 关键词：降钙素基因相关肽异丙肾上腺素心肌成纤维细胞胶原
- 丹参乙酸镁的心脑血管保护作用及机制研究进展被引量：11
- 2013年
- 丹参乙酸镁是中药丹参的水溶性提取物中的主要成分,具有广泛的药理学活性,包括保护血管内皮、抑制血管平滑肌细胞增殖与迁移、减轻心肌和脑缺血损伤等,对动脉粥样硬化、心肌缺血和脑缺血等心脑血管疾病具有良好的疗效。丹参乙酸镁的心脑血管保护作用与其抗氧化、抗炎症等药理学作用密切相关。
- 娄峥彭军
- 关键词：心肌缺血
