湖北省教育厅科学技术研究项目(B20122804)
- 作品数：6 被引量：41H指数：4
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- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人参皂苷Rg1对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探讨传统中药人参皂苷Rg1对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所诱发心肌肥大的影响。方法采用酶消化法分离新生大鼠心室肌细胞,培养心肌细胞随机分为3组:正常对照组、AngⅡ组、AngⅡ+Rg1组。在接受药物处理24h后,检测心肌细胞总蛋白含量,β-MHC、TNF-α和IL-1β的mRNA表达量。结果 AngⅡ处理导致培养心肌细胞的总蛋白含量以及β-MHC mRNA表达量显著增加,提示心肌肥大的发生;人参皂苷Rg1显著抑制了AngⅡ的促心肌细胞肥大作用。同时,AngⅡ增加心肌细胞对TNF-α和IL-1βmRNA表达的效应也被人参皂苷Rg1所抑制。结论人参皂苷Rg1抑制了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大以及心肌细胞对炎性介质TNF-α、IL-1β的释放,这可能是人参皂苷Rg1对心脏疾病具有保护作用的细胞学基础。
- 余良主韩璐孟巍王柏军王帮华
- 关键词：人参皂苷RG1心肌细胞IL-1Β
- 内皮素-1通过一种不依赖于p38 MAPK的信号转导机制刺激心肌细胞起搏通道I_f的表达被引量：2
- 2012年
- 目的探讨血管活性肽内皮素-1（ET-1）对新生鼠心室肌细胞起搏通道If表达的影响及其细胞内信号机制。方法采用酶消化法急性分离1～3d龄新生大鼠心室肌细胞，用全细胞膜片钳技术记录If电流，定量RT-PCR技术检测介导If电流的、超极化激活的环核苷酸门控通道亚型HCN2和HCN4的表达。结果ET-1呈剂量和时间依赖性增强了HCN2和HCN4通道亚型的表达，ET-1的这-作用可被其ETA受体阻断剂BQ-123阻断，而非ETR受体阻断剂BQ-788，而且特异性p38MAPK抑制剂SB．203580也不影响ET-1的作用。结论ET-1通过-种ETA受体介导的、不依赖于p38MAPK的信号转导机制刺激了心肌细胞起搏通道，f的表达。这-作用与ET-1致心律失常机制有关。
- 余良主李敏才佘同辉王帮华石春蓉
- 关键词：内皮素-1起搏通道心肌细胞
- 丹参酮Ⅱ_A对高血压大鼠左心室肌肾素-血管紧张素系统不同成分表达量的影响被引量：20
- 2014年
- 目的:探讨丹参酮ⅡA(Tan)对肾性高血压大鼠肥厚左心室肌中肾素-血管紧张素系统(RAS)不同成分表达的影响。方法:建立大鼠两肾一夹型肾血管性高血压模型。实验中,所有大鼠在手术前即被随机分为4组(n=15):假手术(Sham)组、高血压模型(Model)组、丹参酮ⅡA低、高剂量组。给药组于肾动脉缩窄术后第5周开始分别给予丹参酮ⅡA35,70 mg·kg-1·d-1。术后每周采用标准尾套法检测大鼠血压。给药8周后处死大鼠,分离左心室,用于检测左心室重/体重、心肌胶原含量、心肌RAS不同成分表达量,包括血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转换酶2(ACE2)、血管紧张素1型受体(AT1R)和Mas受体的mRNA表达量,以及心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]含量。结果:与假手术组相比,高血压模型组大鼠肥厚左心室中AngⅡ,Ang(1-7)含量(P<0.01)以及ACE,ACE2,AT1R和Mas mRNA表达量均明显增多(P<0.01)。而应用丹参酮ⅡA治疗则剂量依赖性抑制了肾性高血压大鼠左心室肥厚,减少了心肌AngⅡ含量,ACE,AT1R mRNA表达量(P<0.01),并且也进一步提高了心肌Ang(1-7)含量,ACE2和Mas mRNA表达量(P<0.01)。但是,丹参酮ⅡA治疗并不影响高血压大鼠的血压。结论:丹参酮ⅡA治疗可抑制肾性高血压大鼠左室肥厚的发生,其机制可能至少部分与调节心肌组织中肾素-血管紧张素系统(RAS)不同成分的表达相关。
- 余良主石春蓉
- 关键词：肾素-血管紧张素系统肥厚
- 牛磺酸对游泳训练诱导大鼠心肌肥厚的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨牛磺酸对游泳训练诱导大鼠心肌肥厚的影响。方法采用游泳训练引起的大鼠心肌肥厚为模型。所有大鼠被随机分为3组(每组10只):对照组,游泳组,牛磺酸组。牛磺酸治疗剂量为300 mg.kg-1.d-1。经游泳运动8周后,大鼠处死,分离心脏组织用于检测左心室重/体质量比(LVW/BW),心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达量。结果与正常对照组相比,未给药的游泳组大鼠LVW/BW升高,心肌AngⅡ含量、TGF-β1 mRNA表达量增高;应用牛磺酸治疗则明显减小了游泳训练大鼠LVW/BW,降低了心肌AngⅡ含量、TGF-β1 mRNA表达量。结论牛磺酸治疗可抑制游泳大鼠心肌肥厚的发生,作用机制与其调节心肌组织局部AngⅡ和TGF-β1产生有关。
- 余良主韩璐王柏军丁洁琼黄碧兰
- 关键词：游泳心肌肥大TGF-Β1牛磺酸
- 粉防己碱对高血压大鼠左室心肌营养素-1及其受体gp130/LIFR表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨粉防己碱对肾性高血压大鼠肥厚左心室肌中心肌营养素-1(CT-1)及其受体复合物gp130/白血病抑制因子受体(LIFR)表达的影响。方法:采用左侧肾动脉部分缩窄法建立大鼠两肾一夹型肾性高血压模型。大鼠随机分为4组(n=15):①假手术组,②高血压模型组,③低剂量粉防己碱组和④高剂量粉防己碱组。③,④组于肾动脉缩窄术后第5周开始分别ig粉防己碱25,50 mg·kg-1·d-1。检测大鼠术后12周末血压(标准尾套法)、左心室重/体重(LVW/BW)、心肌胶原含量、心肌CT-1,gp130和LIFR mRNA以及蛋白表达量。结果:高血压模型组大鼠肥厚心肌中CT-1 mRNA以及蛋白表达增多(P<0.01),而LIFR mRNA以及蛋白表达减少(P<0.01)。应用粉防己碱治疗在抑制高血压大鼠心肌肥厚的同时,也剂量依赖性减少CT-1 mRNA以及蛋白表达量(P<0.01),并提高LIFR mRNA以及蛋白表达量(P<0.01)。结论:粉防己碱可抑制肾性高血压大鼠左室心肌结构性重塑的发生,其作用机制可能与调节心肌组织中心肌营养素-1及其受体gp130/LIFR表达相关。
- 余良主石春蓉
- 关键词：粉防己碱心肌营养素-1
- 川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响及其机制被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨川芎嗪(TMP)对血管紧张素II(Ang II)所诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制。方法:利用Ang II(0.1μmol·L-1)刺激新生大鼠心肌细胞建立肥大细胞模型。培养心肌细胞随机分为6组:对照组,Ang II(0.1μmol·L-1)组,低剂量TMP(0.01 mmol·L-1)组,中剂量TMP(0.1 mmol·L-1)组,高剂量TMP(1 mmol·L-1)组,吡咯烷二硫化氨基甲酸酯(PDTC,100μmol·L-1)组。在给药处理24 h后,收集各组心肌细胞,检测心肌细胞总蛋白含量、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达量和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达量。结果:Ang II刺激导致培养心肌细胞的总蛋白含量[Ang II组(296.7±27.6)mg·L-1,对照组(184.3±11.6)mg·L-1,P<0.05]、β-MHC mRNA表达量(Ang II组0.936±0.059,对照组0.496±0.030;P<0.05)明显增加,这证实心肌肥大的发生;TMP以剂量依赖的方式抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大。同时TMP 1mmol·L-1降低Ang II诱导的肥大心肌细胞中磷酸化NF-κB(Ang II组0.861±0.065,TMP组0.655±0.052,P<0.05)和I-κB蛋白的表达量(Ang II组0.785±0.042,TMP组0.525±0.045,P<0.05)。在应用Ang II刺激心肌细胞同时,给予NF-κB抑制剂PDTC也能抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大。结论:川芎嗪通过抑制心肌细胞内NF-κB途径,而抑制Ang II诱导的心肌细胞肥大。川芎嗪的这些作用构成了它对心脏疾病具有保护作用的机制之一。
- 余良主李敏才佘同辉韩璐
- 关键词：川芎嗪肥大心肌细胞核因子-ΚB
