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国家自然科学基金(81070101): 作品数：21 被引量：105H指数：6; 相关作者：胡厚祥岳荣川张双徐磊陈海燕更多>>; 相关机构：川北医学院附属医院江油市人民医院南方医科大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金四川省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

美托洛尔抑制缺氧／复氧诱导的心肌细胞凋亡被引量：2: 2015年; 目的探讨美托洛尔对缺氧／复氧（hypoxia reoxygenation，H／R）引起小鼠乳鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能机制。方法原代培养小鼠（C57BL／6）乳鼠心肌细胞，并随机分为：①对照组（Control，Con），在正常培养液（含10％胎牛血清、1％青一链霉素的DMEM）中正常环境（37℃，95％空气-5％CO2）培养12h；②美托洛尔组（Metoprolol，Meto），5ixmol／L美托洛尔预处理心肌细胞24h后正常培养12h；H③／R组，在无糖无血清一无氧培养液中，95％N2-5％CO2的无氧环境培养4h，然后在正常培养液中正常环境培养8h；④Meto＋H／R组，5μmol／L美托洛尔预处理心肌细胞24h后再行缺氧复氧处理。各组细胞接受不同处理后，台盼蓝检测心肌细胞存活率，TUNEL染色检测心肌细胞凋亡率，免疫细胞化学染色检测细胞色素C（cytochromec，cytc）浓度，caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性，钙蛋白酶（calpain）活性检测试剂盒检测calpain活性。结果与对照组比较，H／R组心肌细胞存活率显著降低（91．67±4．38）％vs．（60．09±5．68）％，P〈0．05；细胞凋亡率显著升高（6．60±0．53）％vs．（15．95±2．01）％，P〈0．05；cytc释放显著增加（2．55±0．28）ng／μg prot vs．（5．60±0．56）ng／μgprot，P〈0．05；caspase-3活性升高（0．26±0．04）pmol/μgprot vs．（0．83±0．08）pmol／μgprot，P〈0．05；calpain活性（荧光强度）显著增高（113．23±4．29）vs．（222．04±16．86），P〈0．05。与H／R组比较，Meto＋H／R组心肌细胞存活率显著升高（60．09±5．68）％vs．（71．82±6．25）％，P〈0．05；凋亡率显著降低（15．95±2．01）％郴．（10．72±1．93）％，P〈0．05；cytc释放减少（5．60±0．56）ng／μgprot vs．（3．59±0．46）ng／μgprot，P〈0．05；caspase-3活性降低（0．83±0．08）pmol／lxgprot vs．（0．61±0．07）pmol／μgprot，P〈; 冉斌谭春燕胡厚祥徐继前陈海燕徐磊张双王欢张荣驿岳荣川罗涛; 关键词：美托洛尔心肌细胞凋亡

舒血宁在慢性肺源性心脏病疗效性和安全性的Meta分析被引量：3: 2015年; 目的采用Meta分析评估舒血宁治疗慢性肺源性心脏病(CPHD)的疗效性和安全性。方法舒血宁联合应用常规治疗(试验组)和常规治疗(对照组)均使用随机对照试验。检索Cochrane图书馆、Pubmed、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库和万方数据库检索相关文献。利用Cochrane评价法评价文献质量,进行资料提取并采用Rev-man 5.2软件对舒血宁的总体疗效进行数据分析。结果检测到符合要求的文献研究14篇。Meta分析显示试验组的总疗效优于对照组,差异有统计学意义{RR=1.33,95%CI(1.25,1.41),Z=8.94,P<0.00001};且不良反应轻微。结论舒血宁联合应用常规方案在治疗CPHD有显著的疗效。由于受到文献质量限制,建议该系统评价的结论在临床应用中应谨慎,并需要进行大规模的RCTs试验提供更佳的循证证据。; 王欢胡厚祥张江波周思举张双徐磊; 关键词：舒血宁 META分析慢性肺源性心脏病疗效性安全性

NLRP3炎症小体在心肌梗死中作用的研究进展被引量：4: 2015年; NLRP3炎症小体是固有免疫系统中模式识别受体家族的重要组成部分。NLRP3炎症小体一旦被激活,将募集适配器凋亡相关微粒蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing CARD,ASC),并与之相互作用,从而招募并结合半胱天冬氨酸蛋白酶-1前体(procaspase-1),使其自身裂解活化为半胱天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1),最终使IL-1β前体(pro-IL-1β)和IL-18前体(pro-IL-18)成熟活化为有活性的促炎性细胞因子(IL-1β和IL-18),并启动焦亡性细胞死亡(pyroptosis)。NLRP3炎症小体与多种疾病的发病机理有着密切的关系。近年来研究报道,NLRP3炎症小体识别非微生物危险信号引起的无菌性炎性反应在心肌梗死的发展过程中发挥着重要作用。本文就NLRP3在心肌梗死中的相关研究作一综述。; 陈海燕谭春燕胡厚祥; 关键词：NLRP3 心肌梗死

基质金属蛋白酶与心脏疾病被引量：3: 2011年; 基质金属蛋白酶几乎能够降解细胞外基质中的各种蛋白成分,因其在帮助肿瘤扩散中发挥重要作用而受到人们的关注。但是最近有许多研究报道发现,基质金属蛋白酶在动脉斑块的稳定性、心室重构以及心肌凋亡中也有重要的作用,该文拟从基质金属蛋白酶的结构、调控及与心脏疾病关系的进展作一综述。; 李科胡厚祥; 关键词：基质金属蛋白酶动脉粥样硬化心室重构缺血-再灌注损伤

丹参多酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制被引量：15: 2017年; 目的探讨丹参多酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制。方法采用随机数字表法，将36只成年Sprague-Dawley大鼠分为对照组（不结扎冠状动脉）、缺血再灌注组（I/R组，通过结扎和打开冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型）和丹参多酚＋I/R组（在缺血再灌注的同时，经尾静脉注射丹参多酚5 mg/kg），每组均为12只。通过2，3，5-氯代三苯基四氮唑（TTC）染色检测各组心肌梗死面积；采用ELISA法检测心肌坏死标志物，包括血清肌钙蛋白T（TnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）水平；采用TUNEL法检测心肌组织的细胞凋亡情况；采用Western blot检测各组心肌组织中活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Caspase-3）蛋白表达水平；采用冷发光法检测心肌组织三磷酸腺苷（ATP）水平；采用免疫荧光法检测心肌组织8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）水平。结果（1）对照组、I/R组和丹参多酚＋I/R组的心肌梗死面积分别为0、（23.90±5.66）%和（12.06±5.97）%，I/R组大于对照组（P〈0.01），而丹参多酚＋I/R组小于I/R组（P〈0.05）。（2）对照组、I/R组和丹参多酚＋I/R组血清TnT水平分别为（0.04±0.03）、（16.96±2.80）和（6.95±2.31）ng/ml，CK-MB水平分别为（43.6±23.5）、（1 135.8±180.6）和（390.3±121.5）U/L，LDH水平分别为（119.0±58.6）、（1 838.6±543.8）和（631.6±228.3）U/L，I/R组均高于对照组，而丹参多酚＋I/R组均低于I/R组（P均〈0.01）。（3）对照组、I/R组和丹参多酚＋I/R组TUNEL阳性心肌细胞比率分别为（1.07±1.16）%、（21.36±4.11）%和（13.30±3.67）%，I/R组高于对照组，丹参多酚＋I/R组低于I/R组（P均〈0.01）。（4）对照组、I/R组和丹参多酚＋I/R组活化Caspase-3蛋白表达水平分别为0.11±0.05、0.84±0.20和0.43±0.09，I/R组高于对照组，丹参多酚＋I/R组低于I/R组（P均�; 岳荣川杨小利张荣驿刘思刘杰曾静梁豪王伟胡厚祥曾春雨; 关键词：心肌再灌注损伤线粒体

NLRP3炎症小体与动脉粥样硬化的研究进展被引量：2: 2015年; 炎症小体是模式识别受体家族的一种多聚体蛋白复合物,作为分子平台来激活半胱天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1),从而调节促炎性细胞因子的释放。研究表明,NLRP3在动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用。该文就NLRP3炎症小体活化、调控机制及动脉粥样硬化中的相关研究进展作一综述。; 陈海燕谭春燕胡厚祥; 关键词：NLRP3 动脉粥样硬化

急性心肌梗死后MMP-9与心室重构的相关性被引量：10: 2015年; 目的观察急性心肌梗死（AMI）后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达变化,探讨其是否与AMI后心室重构相关。方法通过免疫组化检测大鼠AMI后心肌组织中的MMP-9,明确其表达及定位;筛选2012年10月~2013年8月在川北医学院附属医院救治,符合要求的左室前壁AMI患者40例,健康对照组20例,用夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测受试者静脉血清中MMP-9水平;二维超声检测AMI后7天左心室舒张末内径（LVEDD）。结果 MMP-9大量表达于AMI大鼠心肌细胞胞浆;AMI组患者外周血清MMP-9表达显著高于对照组（P〈0.01）;AMI患者在发病第3、5、7和10天的血清MMP-9水平存在显著差异（均P〈0.01）,且呈逐渐升高趋势;AMI组患者病程第7天时MMP-9水平与此时检测的LVEDD呈线性相关（r=0.869,P〈0.01）。结论 MMP-9可能参与AMI后心室重构。; 冉斌王欢胡厚祥李科张双徐磊岳荣川罗涛; 关键词：急性心肌梗死心室重构基质金属蛋白酶-9 左心室舒张末内径

磷酸肌酸钠对瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的治疗作用被引量：15: 2012年; 目的观察磷酸肌酸钠对二尖瓣或主动脉瓣置换术患者心肌缺血再灌注(I-R)损伤的治疗作用。方法 40例行二尖瓣或主动脉瓣置换术患者,随机分为治疗组(n=20)和对照组(n=20),治疗组在主动脉开放后10min注入磷酸肌酸钠1g(用20mL生理盐水溶解),术后1～5d每天静脉输注磷酸肌酸钠1g(用100mL生理盐水溶解),对照组注入等量生理盐水。观察和记录两组患者体外循环时间、主动脉阻断时间、体外循环辅助时间、术后呼吸机支持时间、心脏自动复跳情况,以及术后多巴胺和肾上腺素的使用情况。分别于术前、术后1d,术后5d采集患者颈内静脉血,测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌钙蛋白I(cT-nI)浓度。结果两组体外循环时间、主动脉阻断时间、术后呼吸支持时间以及心脏自动复跳率方面比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗组体外循环辅助时间短于对照组(P<0.05);治疗组术后24h和48h使用肾上腺素的例数少于对照组(P<0.05)。两组CK-MB和cTnI在术后1d较术前明显升高(P<0.05),治疗组CK-MB和cTnI在术后1d和5d明显低于对照组(P<0.05)。结论磷酸肌酸钠主动脉开放后给药结合术后1～5d连续给药对二尖瓣或主动脉瓣置换术患者的心肌I-R损伤具有一定的治疗作用。; 胡旭东罗涛张武蒙丽婵何仁亮胡厚祥; 关键词：再灌注损伤磷酸肌酸钠瓣膜置换术心肌

Calpain活化在H_2O_2诱导的成年小鼠心肌细胞损伤中的作用被引量：4: 2012年; 目的探讨Calpain(钙蛋白酶)在ROS介导的心肌细胞损伤中的作用。方法原代培养的成年小鼠心肌细胞分为3组:对照组;H2O2组(用25μM H2O2处理原代培养的成年小鼠心肌细胞3h来模拟ROS介导的心肌细胞损伤);PD+H2O2组,H2O2处理前用20μM PD150606(Calpain抑制剂)预处理心肌细胞30min。检测各组细胞的存活率、Calpain活性、caspase-3活性、细胞色素C的释放以及Ca2+浓度的变化情况。结果与对照组相比较,H2O2组的细胞存活率下降;Calpain及caspase-3活性增高,细胞色素C的释放以及细胞内Ca2+均明显增加(P<0.05)。然而,用PD150606预处理细胞30min能抑制H2O2引起的上述变化。结论 Calpain活化在ROS介导的心肌细胞损伤中可能具有重要作用。; 岳荣川胡厚祥罗涛李科张双徐磊刘利雷蕾; 关键词：钙蛋白酶心肌细胞

番茄红素通过抑制细胞钙蛋白酶活化减轻心肌细胞缺氧复氧损伤被引量：8: 2013年; 目的探讨番茄红素对心肌细胞缺氧复氧损伤保护作用的机制。方法原代培养的C57BL／6乳鼠心肌细胞分为3组，即正常对照组（对照组）、缺氧复氧组（H／R组）和缺氧复氧加番茄红素组（L＋H／R组）。观察各组乳鼠心肌细胞存活率和凋亡率，细胞色素C从线粒体向胞浆的释放情况以及半胱天冬酶-3（caspase-3）活性的变化，检测各组乳鼠心肌细胞内活性氧（reactive oxygenspecies，ROS）水平和细胞钙蛋白酶（calpain）活性。结果对照组、H／R组和L＋H／R组乳鼠心肌细胞的存活率分别为（89．84±5．15）％、（63．59±5．11）％和（79．25±1．48）％，可见L＋H／R组细胞存活率高于H／R组（P〈0．05）。对照组、H／R组和L＋H／R组乳鼠心肌细胞凋亡率分别为（10．37±1．25）％、（32．03±4．79）％和（22．57±3．22）％，可见L＋H／R组细胞凋亡率低于H／R组（P〈0．05）。对照组、H／R组和L＋｜L／R组caspase-3活性水平分别为（2．61±0．19）、（5．82±0．92）和（3．74±0．64）pNApmol／μg蛋白，可见L＋H／R组显著低于H／R组（P〈0．05）。对照组、H／R组和L＋H／R组乳鼠心肌细胞内ROS相对水平分别为100％、（239．79±27．27）％和（188．19±17．63）％，可见L＋H／R组明显低于I-I／R组（P〈0．05）。对照组、H／R组和L＋H／R组乳鼠心肌细胞内calpain活性分别为（272．33±300．46）％、（1156．00±212．02）％和（607．33±166．23）％，可见L＋H／R组明显低于H／R组（P〈0．05）。结论番茄红素可能是通过抑制ROS介导的calpain活化，从而抑制心肌细胞凋亡，最终减轻了心肌细胞的缺氧复氧损伤。; 岳荣川胡厚祥罗涛李科张双徐磊; 关键词：心肌再灌注损伤番茄红素

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