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国家自然科学基金(30772843)

作品数:8 被引量:66H指数:5
相关作者:陈文强王宁群黄小波李宗信王芬更多>>
相关机构:首都医科大学宣武医院北京中医药大学东方医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市中医管理局中医药科技项目北京市重点学科建设基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 2篇导痰汤
  • 2篇动脉
  • 2篇血管
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇黏附分子
  • 2篇细胞间
  • 2篇脑康
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞
  • 2篇颈动脉
  • 1篇单胺
  • 1篇单胺类
  • 1篇单胺类神经递...
  • 1篇单胺类神经递...
  • 1篇递质
  • 1篇动脉硬化
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇毒性

机构

  • 8篇首都医科大学...
  • 2篇北京中医药大...

作者

  • 8篇李宗信
  • 8篇黄小波
  • 8篇王宁群
  • 8篇陈文强
  • 2篇王芬
  • 1篇董致郅
  • 1篇郭德玉
  • 1篇王明越
  • 1篇陈玉静
  • 1篇周茗
  • 1篇张春燕
  • 1篇吴燕川

传媒

  • 4篇中国中西医结...
  • 1篇中国中医药信...
  • 1篇北京中医药大...
  • 1篇中华中医药杂...
  • 1篇中华行为医学...

年份

  • 2篇2010
  • 4篇2009
  • 2篇2008
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
脾虚大鼠中枢单胺类神经递质含量及四君子汤干预的研究
2009年
目的研究脾虚大鼠中枢单胺类神经递质含量的变化和四君子汤干预的途径。方法将60只大鼠分为空白对照组、脾虚组、四君子汤组,每组各20只,使用高效液相检测大鼠纹状体中5-HT、DA、5-HIAA、DOPAC和HVA的含量。结果与对照组比较,脾虚组大鼠纹状体内5-HT(2.25±0.78)ng/mg水平显著升高,DA(26.06±9.01)ng/mg水平显著下降(P〈0.01);脾虚大鼠使用四君子汤干预后,纹状体内5-HT(1.86±0.53)ng/mg和DA(38.95±10.86)ng/mg水平基本恢复正常,与对照组差异无显著性,而DA水平与脾虚组大鼠差异有显著性(P〈0.05)。结论脾虚证大鼠纹状体中的单胺类神经递质的含量异常,脾虚证存在有中枢机制,健脾名方四君子汤可以调节脾虚大鼠中枢单胺类神经递质含量。
黄小波李宗信陈文强王宁群周茗吴燕川郭德玉
关键词:脾虚单胺类神经递质四君子汤
颈动脉粥样硬化痰浊内阻证与血瘀证主成分的相关分析被引量:23
2008年
目的研究颈动脉粥样硬化痰浊内阻证和血瘀证之间的内在相关性。方法用中医四诊调查表收集136例颈动脉粥样硬化痰浊内阻证和血瘀证患者的临床数据,用统计学方法提取主成分,并进行相关性分析。结果对痰浊内阻证(tz)主成分分析获得两个主成分tz1和tz2,其中tz1的贡献率为42.645%,可看作是体现痰浊内阻证痰阻四肢经络方面的指标;tz2贡献率为24.898%,可看作是体现痰浊内阻证痰湿中阻、蒙蔽清窍的指标,有可能是反映颈动脉粥样硬化痰浊内阻证的一个特异性指标。对血瘀证(xy)主成分分析获得3个主成分xy1、xy2和xy3,其中xy1贡献率为37.197%,可看作体现血瘀证血液运行不畅、瘀阻脉道、经络不通的指标;xy2的贡献率为21.627%,可看作是体现血瘀证离经之血停积体内、闭阻脉络、肌肤失养的指标;xy3贡献率为13.685%,可看作是体现血瘀证瘀阻脑窍、脑失所养的指标,有可能是反映颈动脉粥样硬化血瘀证的一个特异性指标。痰浊内阻证tz1与血瘀证xy1和血瘀证xy2呈显著正相关,痰浊内阻证tz2与血瘀证xy1和血瘀证xy3呈显著正相关(P均<0.01)。结论在颈动脉粥样硬化发病过程中,痰瘀两者密切相关。对颈动脉粥样硬化痰浊内阻证和血瘀证的主成分进行分析研究,对于深入挖掘中医证候的内在特性具有积极的作用。
黄小波李宗信陈文强王宁群王明越张春燕
关键词:颈动脉粥样硬化血瘀证
导痰汤对大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1的影响被引量:12
2008年
目的对导痰汤干预脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达进行研究。方法通过脑血管内皮细胞培养,采用免疫组织化学方法观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在不同时程(0~24h)对内皮细胞ICAM-1表达的影响,以及导痰汤的干预情况。结果随着TNF-α作用时程增加,内皮细胞ICAM-1表达显著上调,呈时间依赖性,P<0.05。预先使用导痰汤处理内皮细胞后,ICAM-1表达无显著性变化,与模型组比较,P<0.05。结论导痰汤能对不同时程的TNF-α诱导ICAM-1高表达发挥抑制作用。
陈文强李宗信黄小波王宁群李斌
关键词:导痰汤脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1
颈动脉硬化患者中医证候与血清炎症因子的关系被引量:7
2009年
目的研究颈动脉硬化患者不同中医证型与血清炎症因子水平的关系。方法选择颈动脉硬化患者176例,其中痰浊内阻证72例,血瘀证64例,精髓亏虚证40例;另选择同期门诊健康体检者作为健康对照组。晨取空腹肘静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清内皮细胞黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、E-选择素、白细胞介素-6(IL-6)和C-反应蛋白(CRP)等炎症因子水平;比较各证型颈动脉硬化患者血清黏附分子水平。结果不同证型颈动脉硬化患者血清ICAM-1、VCAM-1、E-选择紊、IL-6和CRP均较健康对照组显著上升(P〈0.05或P〈0.01),其中痰浊内阻证组患者血清ICAM-1、VCAM-1均较血瘀证组和精髓亏虚证组患者显著上升[ICAM-1分别为(382.71±85.78)、(358.76±84.06)、(356.27±91.59)μg/L;VCAM-1分别为(588.29±104.06)、(542.74±90.27)、(523.23±86.07)μg/L,P〈0.05或P〈0.01]。结论颈动脉硬化痰浊内阻证患者外周血中炎症因子水平的变化具有一定特异性,痰的微观实质可能与黏附分子之间存在某种内在联系。
陈文强李宗信黄小波王芬王宁群董致郅
关键词:颈动脉硬化痰证血管细胞黏附分子-1E-选择素白细胞介素-6
2型糖尿病认知障碍患者的中医证候聚类分析被引量:20
2009年
目的应用变量聚类分析的数理统计方法,对2型糖尿病认知障碍进行中医分型。方法收集153例2型糖尿病认知障碍患者,记录患者中医症状、体征、舌象和脉象等临床资料。对临床资料进行变量聚类分析。结果116个变量聚类分4类的情况更加符合临床实际;解释比例为71.26%。2型糖尿病认知障碍在调查群体中分为精髓亏虚、痰瘀互阻、肝郁化热和脾肾两虚4型,解释比例分别为36.29%、27.53%、19.01%和17.17%。结论2型糖尿病认知障碍的中医证候以精髓亏虚,痰瘀互阻为主。变量聚类分析能够帮助2型糖尿病认知障碍中医证候的合理分型。
黄小波李宗信陈文强王宁群
关键词:糖尿病聚类分析
导痰汤通过c—Jun氨基末端激酶信号通路抑制人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1表达的研究
2010年
目的通过体外实验研究导痰汤是否能通过调节c—Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路来干预细胞间黏附分子-1(ICAM—1)的表达,以揭示导痰汤治疗动脉粥样硬化的机制。方法培养人脐静脉内皮细胞(HuVEc),并随机分为7组。空白对照组:正常培养HUVEC24h;导痰汤对照组:用20%导痰汤含药血清预处理HUVEC6h;肿瘤坏死因子-a(TNF-a)诱导组:用200kU/L TNF—a培养HuVEC12h;5%、10%、20%导痰汤干预组及JNK阻滞组:TNF—a诱导前分别给予5%、10%、20%导痰汤含药血清或25umol/L JNK特异性阻滞剂SP600125预处理。采用聚合酶链反应(PCR)和蛋白质免疫印迹法(western blotting)检测HUVEC中ICAM-1mRNA和JNK蛋白的表达。结果TNF—a诱导组ICAM-1 mRNA和JNK蛋白表达显著高于空白对照组和导痰汤对照组(均P〈0.01);用导痰汤含药血清或SP600125预处理,ICAM-1mRNA和JNK蛋白表达显著下降(P〈0.05或P〈0.01)。JNK蛋白与ICAM-1mRNA水平呈显著正相关(r=0.680,P〈0.01)。结论导痰汤可以有效抑制TNF—a刺激所致的HUVEC中ICAM-1的过度表达,这可能与导痰汤可抑制JNK信号通路有关。
陈文强李宗信黄小波王芬王宁群
关键词:导痰汤人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1
甲基乙二醛对成年大鼠海马干细胞分化的神经毒性及脑康Ⅱ号保护作用的研究被引量:6
2009年
目的研究甲基乙二醛(MG)对体外培养的海马神经干细胞(NSCs)的影响,以及中药脑康Ⅱ号的干预情况。方法体外培养成年大鼠海马干细胞,分别使用4μmol MG和脑康Ⅱ号含药血清等干预48 h后,进行Nestin、β-Ⅲ-tubulin和DAPI免疫荧光染色,使用Image J软件计算分化的神经元轴突长度。结果Nestin标记的各组细胞的神经轴突没有显著差异;MG组中β-Ⅲ-tubulin阳性染色显著减少,MG组的神经元轴突显著短于其他组(P<0.05);DAPI染色中未发现有核碎裂。结论MG蓄积后有可能通过抑制海马干细胞分化的途径而与糖尿病认知障碍的发病形成关联;而中药脑康Ⅱ号能够有效抑制MG的这种神经毒性,促进海马NSCs的分化。
黄小波李宗信陈文强王宁群
关键词:甲基乙二醛干细胞
脑康Ⅱ号改善糖尿病大鼠认知障碍的研究被引量:2
2010年
目的:研究脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠学习记忆功能的干预情况。方法:使用脑康Ⅱ号对糖尿病大鼠进行干预,采用水迷宫实验和流式细胞技术,分别观察糖尿病大鼠的行为学改变和海马神经细胞凋亡发生率的变化,并用免疫组化法检测海马CA1区凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)的表达水平。结果:脑康Ⅱ号能够显著缩短大鼠Morris水迷宫到达站台时间,并减少大鼠海马神经细胞凋亡率,上调海马CA1区Bcl-2表达,减少Caspase-3表达。结论:脑康Ⅱ号能够通过上调Bcl-2蛋白、下调Caspase-3蛋白的表达,减少海马神经细胞凋亡,改善糖尿病大鼠认知障碍。
黄小波李宗信陈文强李斌王宁群陈玉静
关键词:糖尿病
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