贵州省科技攻关计划(S1059)
- 作品数：7 被引量：24H指数：3
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- 慢性砷中毒对大鼠肾近曲小管上皮细胞凋亡表达的影响被引量：2
- 2010年
- 目的探讨慢性砷中毒对大鼠近曲小管上皮细胞凋亡表达的影响。方法将30只健康成年清洁级SD大鼠随机分为高(10.0mg/kg)、低(0.4mg/kg)剂量砷染毒组和对照(蒸馏水)组,采用经口自由饮用方式进行染毒,日饮水量约为200ml/kg,连续染毒6个月。染毒结束后,取大鼠肾脏进行HE染色和PAS染色,采用免疫组化法(TUNEL细胞凋亡染色法)测定大鼠近曲小管上皮凋亡细胞计数及其灰度值。结果砷中毒大鼠近曲小管上皮细胞空泡样变性,细胞腔面刷状缘减少并脱落,可见细胞核固缩、深染,有较多凋亡细胞,染色质浓缩聚集于核膜下。与对照组比较,高、低剂量砷染毒组大鼠肾近曲小管上皮凋亡细胞计数增高,灰度值较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着砷染毒剂量的增高,大鼠肾近曲小管上皮凋亡细胞计数呈增多趋势,灰度值呈降低趋势。结论慢性砷中毒可引起大鼠近曲小管上皮细胞凋亡。
- 李远慧李娜金婷婷
- 关键词：砷中毒近曲小管细胞凋亡
- 慢性砷中毒对大鼠海马CA3超微结构的影响被引量：13
- 2008年
- 目的研究慢性砷中毒对大鼠海马CA3超微结构的影响,为地方性砷中毒发病机制的研究提供实验依据。方法将清洁级3～4月龄SD大鼠50只,体重150～180g,随机分为正常对照组和砷中毒组,每组25只,雌雄各半。将As2O3用蒸馏水配制成浓度为100mg/L的溶液供砷中毒组大鼠自由饮用。正常对照组大鼠自由饮用蒸馏水。两组均用普通饲料喂养。连续喂养4个月后取大脑海马组织分别进行Nissl染色和电镜观察。结果光镜下,正常对照组海马CA3区锥体细胞密集规律,胞体呈锥体形,界线清晰,胞浆内尼氏体丰富;砷中毒组海马CA3区锥体细胞稀疏,排列欠规律,胞体形态不规则,胞浆内尼氏体减少或消失,着色浅淡。砷中毒组海马CA3区锥体细胞[(40.28±4.85)个/视野]比正常对照组[(58.30±7.63)个/视野]明显减少(各组均统计20个视野),差异有统计学意义(P<0.01)。电镜下,正常对照组的神经元形态规则,胞膜清晰,细胞器丰富,结构完整;神经胶质细胞核膜界线清晰,核内染色质均匀;突触结构清晰,突触前成分中可见较多的圆形突触小泡。砷中毒组神经元胞体轻度水肿,胞膜边界不清晰,核膜皱褶增多,核染色质浓缩、聚集于核膜附近,胞浆密度降低,细胞器减少,线粒体肿胀,部分透明成空泡;神经胶质细胞水肿;突触结构模糊,分界不清,突触小泡数量减少。结论慢性砷中毒对成年大鼠海马神经元、神经胶质细胞及突触具有损伤作用。
- 李玉飞康朝胜藏贵勇李远慧
- 关键词：砷中毒海马超微结构
- 慢性砷中毒大鼠空肠中P物质、生长抑素表达与形态结构改变的关系．被引量：1
- 2013年
- 目的探讨慢性砷中毒对大鼠空肠P物质（sP）、生长抑素（SS）表达的影响及其与空肠形态结构变化的关系。方法将45只清洁级SD大鼠按性别和体质量随机分为对照（0．0mg·kg-1·d-1）、低砷（0．4mg·kg-1·d-1）、高砷（10．Omg·kg-1·d-1）组，每组15只。分别自由饮用砷（三氧化二砷，As203）含量为O、2、50mg／h的蒸馏水溶液，连续染毒4个月。采用HE染色、免疫组化链霉亲和素一生物素复合物（SABC）法光镜下观察空肠形态结构变化及SP、SS阳性细胞数．Biomias图像分析软件测定SP、SS阳性细胞平均灰度值。结果光镜下，慢性砷中毒大鼠部分空肠绒毛不规则；部分纹状缘脱落，不整齐；杯状细胞增多；固有层内炎性细胞浸润；小肠腺部分细胞出现空泡。3组大鼠空肠SP、SS阳性细胞计数比较，差异有统计学意义（F值分别为608．54、227．59，P均〈0．05），其中低、高砷组[（1．85-I-0．25）、（1．83±0．24）个／视野和（4．24±0．33）、（3．31±0．41）个／视野]明显高于对照组[（0．94±0．21）、（1．14±0．14）个／视野]，且高砷组明显高于低砷组（P均〈0．05）。3组大鼠空肠SP、SS阳性细胞平均灰度值比较，差异有统计学意义（F值分别为68．43、26．57，P均〈0．05），其中低、高砷组（125．13±2．35、131．28±5．66和118．30±4．58、124．03±3．94）明显低于对照组（133．76±3．61、137．57±5．49），且高砷组明显低于低砷组（尸均〈0．05）。结论慢性砷中毒大鼠空肠黏膜损伤及形态结构改变与SP、SS表达上调有关。
- 李金华李远慧孔祥照李娜金婷婷
- 关键词：砷中毒空肠P物质生长抑素
- 半胱氨酸蛋白酶-8和P53在慢性砷中毒大鼠肾近端小管表达的研究
- 2012年
- 目的探讨慢性砷中毒大鼠肾近端小管细胞半胱氨酸蛋白酶-8（caspase-8）和P53表达致肾脏损伤的分子机制。方法60只SD大鼠分为对照组，低、高剂量组，每组20只，高、低剂量组分别给予三氧化二砷（As2O3）10．0、0．4mg／kg水溶液自由饮用，对照组自由饮用蒸馏水。分笼4个月，测定血砷、尿砷，取肾脏标本，组织学技术HE染色，免疫组织化学（SABC）法检测大鼠肾小管上皮细胞caspase-8、P53免疫阳性细胞，并进行计数和图像分析研究。结果对照组，低、高剂量组肾近端小管上皮caspase-8阳性细胞计数[（3．33±1．32）、（31．14±8．02）、（46．50±7．20）个／视野]依次增加（P均〈0．05），平均灰度值（151．34±6．40、133．58±4．63、128．34±16．28）依次降低（P均〈0．05），P53阳性细胞计数[（3．17±1．59）、（26．29±4．23）、（47．00±6．22）个／视野]依次增加（P均〈0．05），平均灰度值（142．54±8．06、121．48±5．68、101．89±6．35）依次降低（P均〈0．05）。结论caspase-8、P53阳性细胞增多是砷中毒致肾脏损伤的分子机制之一。
- 钱立全李远慧孔祥照金婷婷李娜
- 关键词：砷中毒肾近端小管P53
- 慢性砷中毒大鼠肾脏蛋白激酶C-α达的研究被引量：3
- 2012年
- 【摘要】目的探讨蛋白激酶C（PKC）-α在慢性砷中毒大鼠肾脏的表达及作用。方法将60只清洁级SD大鼠按体质量随机分为高砷（10．0mg／kg）、低砷（0．4mg／kg）组和对照（蒸馏水）组，采用自由饮水方式进行染毒，每10天称体质量1次，调节给药量。连续染毒4个月，测血砷、尿砷。取大鼠肾脏用免疫组织化学SABC法，观察肾脏PKC-α阳性细胞并计数，采用Biomias图像分析软件测定其平均灰度值。结果高砷组和低砷组的SD大鼠肾脏近端小管PKC-α阳性细胞计数[（3．62±1．90）、（10．07±3．22）个／视野]、肾小球PKC-α阳性细胞计数[（3．62±1．90）、（10．07±3．22）个／视野]均低于对照组[（60．00±9．63）、（18．57±2．71）个／视野，P均〈O．05），高砷组和低砷组的大鼠尿砷[（7366．624±1086．50）、（1744．314±300．12）μg／L]、血砷[（31．59±9．24）、（16．58±2．08）pr,／L]均高于对照组[（18．97±3．58）、（18．974±3．58）lxg／L，P均〈0．05]。高砷组和低砷组的SD大鼠肾脏近端小管、肾小球PKC-α阳性细胞平均灰度值（142．79±11．16、122．15±5．91）均高于对照组（114．33±6．70，P均〈0．05）。结论砷可使SD大鼠肾脏PKC-α阳性细胞表达减少。
- 李远慧钱立全李金华
- 关键词：砷中毒蛋白激酶C-Α
- bcl-2、bax在砷中毒大鼠肾近端小管表达被引量：2
- 2011年
- 目的探讨砷中毒对大鼠肾近端小管上皮细胞凋亡调控基因bc l-2、bax影响。方法清洁级SD大鼠40只,体重为120～150g,高、低剂量染砷组各15只,对照组10只。高、低剂量染砷组分别给予三氧化二砷(AS2O3)10、0.4 mg/kg水溶液自由饮用,对照组饮用蒸馏水。分笼喂养4个月,取肾脏标本,采用免疫组织化学二步法、细胞计数和图像分析方法测定bc l-2、bax表达。结果高、低剂量染砷组肾近端小管上皮bc l-2阳性细胞计数分别为(1.85±1.22)与(5.47±1.62)个,明显低于对照组(8.03±2.42)个,平均灰度值逐渐增高,差异具有统计学意义(P<0.05);高、低剂量染砷组肾近端小管上皮bax阳性细胞数分别为(14.88±3.02)与(6.89±1.86)个,明显高于对照组(2.18±1.52)个,平均灰度值随着染砷剂量的增加而下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 bc l-2、bax参与了砷中毒大鼠近端小管上皮细胞凋亡过程。
- 李远慧金婷婷
- 关键词：砷中毒近端小管BCL-2BAX免疫组织化学
- 慢性砷中毒大鼠肾脏超微结构的变化被引量：3
- 2010年
- 为研究慢性砷中毒对大鼠肾脏超微结构的影响,将30只健康成年清洁级SD大鼠随机分为高(10.0 mg/kg)、低(0.4 mg/kg)剂量砷染毒组和对照(蒸馏水)组,每组10只,雌雄各半。采用经口自由饮水方式进行染毒,日饮水量约为200 ml/kg,连续染毒4个月。染毒结束后,测定体重、尿砷及血砷含量,观察肾脏的超微结构。结果显示,与对照组比较,高、低剂量砷染毒组大鼠体重下降,尿砷和血砷含量较高,差异均有统计学意义(P<0.01);与低剂量砷染毒组比较,高剂量砷染毒组大鼠体重较低,尿砷和血砷含量较高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。且随着砷染毒剂量的升高,大鼠体重呈下降趋势,尿砷和血砷含量均呈上升趋势。光镜下,砷中毒大鼠部分肾小球毛细血管充血,内皮肿胀,肾小球细胞核固缩,染色深,近曲小管上皮细胞空泡样变。电镜下,肾小球细胞核不规则,异染色质增多,足细胞部分足突融合及消失,基底膜增厚,线粒体肿胀,内质网扩张,出现空泡。提示慢性砷中毒可引起大鼠肾脏超微结构的改变。
- 李远慧刘鲜林常傲霜金婷婷钱立全
- 关键词：砷中毒超微结构肾脏
