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长托宁预防兔主动脉阻断所致脊髓损伤的实验研究被引量：2: 2007年; 24只家兔,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和长托宁组(C组),各8只。B、C组阻断腹主动脉40 min,再灌注7 d。C组于阻断腹主动脉前15 min一次性静注长托宁0.2 mg/kg。分别测定阻断前(C0)、开放前即刻(C40)、再灌注60 min(R60)及7 d(R7d)血清MDA、SOD、TNF-α、IL-1β、CK、CK-BB值;观察术后兔后肢神经功能和脊髓形态学变化。结果B、C组家兔与A组相比,血清MDA、CK、CK-BB、TNF-α、IL-1β水平上升、SOD水平降低;C组家兔上述指标变化程度较小。C组家兔瘫痪发生率明显低于B组,其后肢神经功能亦明显好于B组。认为长托宁能显著抑制缺血再灌注损伤脊髓细胞的破坏。其机理可能与其抗氧化、抗炎、改善微循环的作用有关。; 柯齐斌江娅李庆华钟小红孙德海; 关键词：长托宁脊髓缺血再灌注损伤

缺血预处理和长托宁防治脊髓缺血再灌注损伤的实验研究被引量：2: 2008年; 目的探讨缺血预处理和长托宁对脊髓缺血再灌注损伤的防治作用及其可能的作用机制。方法家兔24只按随机数字表法分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）及缺血预处理（TPC）和长托宁治疗组（C组）。B、C组阻断腹主动脉40min，再灌注7d。C组IPC 5min，再灌注30min，再灌注20min时静注长托宁0．2mg／kg。分别测定阻断前10min（C-10）、开放前即N（C40）、再灌注60min（R50）及7d（R7d）血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶脑型同工酶（CK-BB）；观察术后后肢神经功能；镜下脊髓病理学观察；计数脊髓凋亡神经元。结果缺血再灌注后B组MDA、CK、CK-BB值明显高于C-10及A组相应时点值（P〈0．05或P〈0．01），SOD值变化同MDA变化相反；C组MDA、CK、CK-BB值明显高于C-10值（P〈0．05），但明显低于B组相对应时点值（P〈0．01），差异有统计学意义，但较A组差异无统计学意义。B组凋亡细胞数明显多于A组；C组明显少于B组，但多于A组，差异有统计学意义（P均〈0．01）。C组瘫痪发生率明显低于B组，其后肢神经功能明显好于B组，差异有统计学意义（P均〈0．01）。C组脊髓病理变化明显轻于B组。结论IPC和长托宁对脊髓缺血再灌注损伤有良好的防治作用，其机制可能与其抗氧化反应及防治脊髓细胞损伤作用有关。; 柯齐斌江娅孙德海李庆华葛广凤; 关键词：缺血预处理长托宁脊髓缺血再灌注损伤

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宜昌市科技攻关计划项目(A04303-10)

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