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国家自然科学基金(U0632007)

作品数：4 被引量：1H指数：1
相关作者：高天明王璞朱心红张猛陈永君更多>>
相关机构：南方医科大学更多>>
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相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇海马
  • 2篇时程
  • 2篇缺血
  • 2篇脑缺血
  • 2篇BNIP3
  • 2篇长时程增强
  • 1篇蛋白
  • 1篇短暂性
  • 1篇短暂性全脑缺...
  • 1篇质粒
  • 1篇神经元
  • 1篇神经元死亡
  • 1篇受体
  • 1篇突触
  • 1篇突触可塑性
  • 1篇去抑制
  • 1篇全脑
  • 1篇全脑缺血
  • 1篇缺血大鼠
  • 1篇温度依赖

机构

  • 5篇南方医科大学
  • 1篇牡丹江医学院

作者

  • 4篇高天明
  • 3篇朱心红
  • 3篇王璞
  • 2篇陈永君
  • 2篇张猛
  • 1篇陈明
  • 1篇严华成
  • 1篇孙红宇
  • 1篇揭艳玲
  • 1篇李树基
  • 1篇李晓文
  • 1篇关艳中
  • 1篇行艳丽
  • 1篇李勃兴
  • 1篇张兴梅

传媒

  • 2篇中华神经医学...
  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇中国神经科学...

年份

  • 1篇2010
  • 3篇2008
  • 1篇2007
共 4 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
GABA能去抑制水平的变化对海马CA1突触长时程增强的影响
2008年
目的研究改变中间神经元GABA能抑制水平对海马CA1区突触长时程增强（LTP）的影响，同时获得不同浓度Bicuculline阻断GABA。受体介导抑制以及影响海马CA1区突触可塑性详细信息。方法应用膜片钳全细胞记录技术记录成年小鼠海马脑片上自发的微小的抑制性突触后电位（mIPSC）和诱发的前馈抑制性突触后电流（IPSC），使用细胞外电生理方法记录刺激Schaffer侧枝诱发的CA1区辐射层场的兴奋性突触后电位（fEPSP）．测量不同浓度Bicuculline对mIPSC、IPSC和fEPSP的作用，以及它们对小鼠海马脑片CA1区突触LTP的影响。结果10μmol/L、20μmol／L Bicuculline可以减弱mIPSC和IPSC抑制性突触电流，且20μmol／L Bicuculline作用更明显：20μmol／L Bicuculline可以明显提高fEPSP的斜率，而5μmol／L和10μmol／L Bicuculline没有明显作用：5μmol／L、10μmol／L、20μmol／L和50μmol／L Bicuculline组100赫兹强直刺激诱发后的fEPSP平均斜率均值都大于对照组，但仅10μmol／L、20μmol/L两组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Bicuculline可以减弱GABAA受体介导的抑制以及增加场的fEPSP斜率，并且Bicuculline阻断GABA能抑制到一个关键水平才可以增强海马CA1区突触的LTP。
陈永君张猛王璞朱心红高天明
关键词：海马突触可塑性GABAA受体长时程增强
BNIP3干扰质粒的构建及鉴定被引量：1
2010年
目的构建大鼠Bcl-2/E1B-19K-interacting protein 3(BNIP3)干扰质粒,研究其对BNIP3蛋白表达水平的影响。方法利用Invitrogen公司在线软件设计大鼠BNIP3(NM_053420)干扰片段,合成互补的单链寡核苷酸,蒋退火后形成的双链克隆入pcDNATM6.2-GW/EmGFP-miR表达载体,连接产物转化感受态细胞,增菌,质粒小量提取并测序。将构建的干扰质粒与大鼠BNIP3表达质粒共转染到HEK293细胞中,采用实时荧光定量PCR和Western blotting检测对目的基因的干扰情况。结果构建的2个干扰质粒经测序证实序列正确,与BNIP3表达质粒共转染后显著抑制外源性BNIP3的mRNA和蛋白表达。结论成功构建了大鼠BNIP3干扰质粒,为进一步研究BNIP3的功能打下了基础。
陈明张兴梅李勃兴孙红宇李晓文高天明
关键词：BNIP3RNA干扰HEK293
短暂性全脑缺血／再灌注损伤致大鼠海马组织BNIP3表达水平的改变
2008年
目的观察全脑缺血／再灌注损伤后大鼠海马组织Bcl2／腺病毒E1819kD相互作用蛋白3（BNIP3）表达水平的改变。方法取10只成年雄性Wistar大鼠，采用随机数字表法分为假手术组和全脑缺血／再灌注72h组．每组5只．通过尼氏染色检测缺血模型是否引起海马神经元死亡。另取14只成年雄性Wistar大鼠采用随机数字表法分为假手术组（4只1、全脑缺血／再灌注1h组（5只）、全脑缺血／再灌注6h组（5只）。在全脑缺血／再灌注后，于对应时间点取三组大鼠海马组织制备蛋白样品，Westernblot检测各时间点BNIP3表达水平的改变。结果（1）与假手术组比较，全脑缺血／再灌注72h组中海马CA1区神经元形态不规则，细胞皱缩，胞核碎裂消失，表明海马神经元死亡。（2）大鼠海马组织BNIP3单体表达水平在全脑缺血／再灌注后上调，与假手术组相比，全脑缺血／再灌注1h组（2．543±0．473）与全脑缺血／再灌注6h组（2．942±0．777）的海马组织BNIP3单体蛋白表达水平都升高，差异有统计学意义（P〈0．05），但全脑缺血／再灌注1h组与全脑缺血／再灌注6h组间比较差异无统计学意义伊〉0．05）。BNIP3双聚体在各时间点表达水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论全脑缺血／再灌注损伤可以引起大鼠海马组织BNIP3单体表达水平上调。
行艳丽朱心红严华成王璞李树基揭艳玲高天明
关键词：海马
胆碱能受体激动剂抑制小胶质细胞活化并保护脑缺血大鼠海马神经元迟发性死亡
中风是最常见的危及生命的神经疾病,以往脑缺血的研究主要集中在脑血流、脑血管和神经元上。近些年认为"炎症"是一种起着重要作用的机制。脑组织有内在的免疫系统,主要由小胶质细胞介导的慢性炎症,被认为是在许多神经疾病如阿耳茨海默...
关艳中王璞严华成行艳丽曹雄高天明
关键词：脑缺血神经元小胶质细胞迟发性神经元死亡
文献传递
Neuregulin-1温度依赖性抑制小鼠海马脑片CA1区的长时程增强
2008年
目的研究不同温度条件下Neuregulin-1(NRG1)对小鼠海马脑片CA1区突触传递和突触可塑性的影响。方法制作成年小鼠离体海马脑片标本,采用细胞外微电极记录技术,记录小鼠海马脑片CA1区Schaffer侧枝诱发场兴奋性突触后电位(fEPSP),以及施高频强直刺激(HFS)诱导长时程增强(LTP)。分别在室温(26±1)℃和生理温度(32±1)℃条件下,观察NRG1对fEPSP和LTP的影响。结果(1)无论在室温或生理温度条件下,灌流NRG1前后fEPSP斜率的平均值无明显变化(P>0.05)。(2)室温灌流NRG1组与室温正常对照组相比,强直刺激后fEPSP斜率的平均值无明显变化(P>0.05);与生理温度正常对照组相比,生理温度灌流NRG1组强直刺激后fEPSP斜率平均值降低有显著性意义(P<0.01)。结论NRG1温度依赖性抑制小鼠海马脑片CA1区的长时程增强。
陈永君张猛王璞朱心红高天明
关键词：NEUREGULIN-1长时程增强小鼠海马脑片
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