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Rho激酶与心血管疾病被引量：9: 2011年; 1996年，人们发现Rho激酶（Rho associated kinase，ROCK）是Rho的下游效应器之一，随着研究的深入，发现其参与了血管平滑肌细胞、内皮细胞、外膜细胞、心肌细胞的形态、收缩、迁移、增殖、凋亡、基因转录等多种病理生理改变，它的异常活化与心血管疾病的发病机制密切相关。近年来关于ROCK的研究主要集中在心血管系统方面，; 武星李虹伟李卫萍; 关键词：RHO激酶心血管疾病血管平滑肌细胞病理生理改变心血管系统基因转录

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠冠状动脉Rho/ROCK信号通路的影响被引量：1: 2012年; 目的:观察胰岛素抵抗大鼠和正常大鼠冠状动脉RhoA及ROCK表达水平及替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠冠状动脉组织RhoA及ROCK表达水平的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组,对照组予普通饮食;胰岛素抵抗(IR)组给予高果糖饮食+链脲佐菌素(25mg/kg)造模,替米沙坦干预(Tel)组在胰岛素抵抗基础上给予替米沙坦5mg/(kg·d)干预。干预4周后分离冠状动脉采用RT-PCR和Western Blotting法测定各组大鼠冠状动脉组织中RhoA、ROCK1、ROCK2 mRNA和蛋白表达水平。结果:IR组大鼠较对照组RhoA蛋白表达水平降低,ROCK1 mRNA的表达升高。Tel组大鼠RhoA蛋白表达水平较IR组明显升高。IR组及Tel组ROCK2蛋白表达水平较对照组升高,差异有统计学意义,其余组间RhoA mRNA、ROCK1 mRNA、ROCK1蛋白、ROCK2蛋白表达差异均无统计学意义。结论:替米沙坦可部分逆转胰岛素抵抗大鼠冠状动脉RhoA蛋白水平降低,但对RhoA mRNA、ROCK1、ROCK2mRNA及蛋白的表达水平的调节作用不明显。; 丁晓松李卫萍沈絮华武星李虹伟; 关键词：苯甲酸盐类苯咪唑类蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶替米沙坦

C反应蛋白对单核细胞妊娠相关血浆蛋白A表达的影响及机制研究: 2012年; 目的探讨C反应蛋白(CRP)对单核细胞妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)蛋白和基因表达的影响及其机制。方法采用密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,分别采用Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应方法观察CRP刺激单核细胞PAPP-A蛋白和mRNA表达的时间及剂量效应。采用Active Motif的专利技术测定CRP对单核细胞核转录因子κB(NF-κB)活性的影响。同时观察给予NF-κB抑制剂BAY11-7082预处理后,CRP对单核细胞PAPP-A表达的影响。结果 CRP(20 mg/L)刺激单核细胞2 h后,PAPP-A的蛋白和mRNA表达开始增加,呈时间依赖性,同时呈剂量依赖性诱导单核细胞的PAPP-A表达。CRP可显著增加单核细胞NF-κB p65水平,在给予NF-κB抑制剂BAY11-7082预处理后,CRP诱导PAPP-A表达的作用受到抑制。结论 CRP可通过激活NF-κB上调单核细胞PAPP-A的蛋白和基因表达,这可能是急性冠状动脉综合征患者循环中PAPP-A升高的机制之一。; 李卫萍李虹伟顾复生; 关键词：妊娠相关血浆蛋白A C反应蛋白核转录因子ΚB 单核细胞

室性心律失常上游治疗的研究进展被引量：2: 2012年; 多年来，合并器质性心脏病室性心律失常的治疗一直是心血管疾病领域面临的重大挑战。传统抗心律失常药物潜在的心脏抑制作用及脏器毒性作用限制了其长期应用。因此仅在室性心律失常已发生后再进行干预的下游治疗是远远不够的．还必须对心律失常形成的基质进行干预．即上游性治疗。室性心律失常发生的基质是局部心肌存在氧化应激、; 李卫萍吴永全李虹伟; 关键词：抗心律失常药物心血管疾病毒性作用氧化应激

大鼠冠状动脉平滑肌细胞的原代培养及鉴定被引量：2: 2011年; 目的探讨大鼠冠状动脉平滑肌细胞的原代培养方法,为冠状动脉疾病的研究提供理想的细胞模型。方法无菌条件下分离大鼠冠状动脉,采用酶消化法分离培养平滑肌细胞,进行形态学观察及台盼蓝染色测定细胞活力,采用免疫荧光染色技术对平滑肌α肌动蛋白进行鉴定。结果形态学、免疫荧光染色鉴定表明培养的细胞为血管平滑肌细胞,细胞存活率达97%。原代培养14d左右即可进行传代,可以传6代以上,且细胞形态及生长状态良好。结论酶消化法分离大鼠冠状动脉平滑肌细胞,方法简单、高效,细胞纯度高、且活性好、生长迅速。; 李卫萍李虹伟沈絮华武星; 关键词：冠状动脉平滑肌细胞原代培养

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