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半胱氨酸组织蛋白酶S在神经系统疾病的病理生理中的作用被引量：4: 2008年; 半胱氨酸组织蛋白酶S(Cathepsin S,Cat S)属于溶酶体蛋白酶,在中枢神经系统有着广泛、重要的生理功能,尤其是其在胞外基质降解和胞内抗原提呈中所起的重要作用。Cat S的这些功能和多种神经系统疾病的病理生理机制密切相关,深入阐明Cat S在神经系统疾病理生理机制中的作用具有重要的意义。; 王大明刘建仁胡浩宇施国平; 关键词：组织蛋白酶类细胞外基质降解抗原递呈重症肌无力星形胶质细胞瘤

神经节苷脂调节PKC信号通路及其对PC12细胞去血清损伤的保护作用被引量：2: 2007年; 目的研究去血清损伤中PKC信号通路的改变,同时阐明神经节苷脂对大鼠嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)细胞去血清损伤的保护作用及其作用机制。方法采用去血清损伤24h作为损伤模型,MTT测定细胞存活率,Hoechst 33258/PI观察细胞损伤后的死亡类型及坏死、凋亡的细胞数;Western blotting检测PCl2细胞在损伤后细胞浆和细胞膜PKC蛋白的变化。结果去血清损伤时间依赖性对PC12细胞有损伤,多数细胞呈凋亡征象,而神经节苷脂对去血清损伤有明显的保护作用;去血清损伤时,PKC信号通路被活化,主要表现为PC12细胞胞浆中的PKC蛋白减少,胞膜上的PKC蛋白逐渐增加,实现PKC蛋白转位;而神经节苷脂可以抑制这种转位,从而起到保护作用。结论神经节苷脂对去血清损伤有保护作用,其保护作用部分是由于神经节苷脂抑制PKC信号通路的活化。; 宋英李萌刘建仁喻飒李继承; 关键词：细胞分化神经节苷脂免疫印迹法

实验性脑积水的发病机制及其相关基因的研究进展被引量：1: 2010年; 脑积水是一种由于脑脊液吸收、分泌和循环障碍导致脑室系统扩大为主要病理特征的疾病。目前为止,脑积水的病理机制主要分为3种,即脉络丛产生脑脊液过多;脑脊液吸收障碍和脑积液循环受阻。然而,对于脑积水的病因和分子机制依然不清。随着基因工程的发展,基因敲除技术得到广泛应用,越来越多的研究证实,基因遗传在脑积水的发生中起着主要作用。; 周佳君丁美萍刘建仁; 关键词：多因子遗传

支架辅助的经皮腔内血管成型术治疗颅内段椎动脉狭窄二例: 2006年; 刘建仁刘玲晁明黄鉴政丁美萍武建军张广强毛善英章昀胡海涛张宝荣宋水江; 关键词：椎动脉狭窄颅内段 PTA治疗抗血小板药物

小鼠不同脑缺血模型及品系差异被引量：2: 2009年; 小鼠脑缺血模型是研究神经细胞死亡、神经功能修复及药物保护作用的实验基础。然而,不同小鼠卒中模型在细胞死亡和神经修复研究中的应用及模仿人类脑卒中事件的能力相差很大;再者,各品系小鼠之间脑缺血敏感性也存在差异。为此,文中对3种小鼠大脑中动脉阻塞模型及小鼠在脑缺血中的品系差异做一综述。; 刘慧勤刘建仁丁美萍; 关键词：脑缺血小鼠

锁骨下动脉盗血综合征经皮腔内血管成形术治疗一例: 2008年; 刘建仁刘慧勤晁明丁美萍黄鉴政钟国栋武建军张广强张宝荣宋水江胡海涛郑锦志; 关键词：锁骨下动脉盗血综合征经皮腔内血管成形术 PTA治疗锁骨下动脉狭窄 SSS

高危颈动脉狭窄的球囊扩张和支架植入术治疗被引量：1: 2007年; 目的：探讨用球囊扩张和支架植入术（Carotid angioplasty and stenting，CAS）治疗高危颈动脉狭窄患者的疗效和并发症。方法：从2003年3月到2006年4月对8例高危的颈动脉狭窄患者进行CAS治疗，观察CAS的疗效和并发症。结果：对8例症状性颈动脉狭窄患者的9根颈动脉进行了CAS治疗。CAS术后9根颈动脉的平均狭窄率从75．49／5显著减少到28．89／5（P〈0．001，配对t检验）。所有的患者都使用了脑保护装置。全部使用自膨式支架，其中大部分是Precise镍钛合金支架（77．8％）。术中5例患者发生了一过性心率减慢和血压下降。经过21．5±14．2（4～41）月的随访，所有患者没有再发卒中，除1例患者仍有轻度头晕外，其余患者头晕、眩晕症状全部消失。6例（75％）患者通过颈动脉超声和／或CTA随访发现支架通畅，无再狭窄。结论：采用脑保护装置的CAS是治疗高危颈动脉狭窄的安全可行的方法，但其疗效和安全性需要作进一步观察。; 漆君刘建仁晁明丁美萍黄鉴政武建军张广强孙继红宋水江张宝荣陈伟李慎茂; 关键词：气囊扩张术脑保护装置血管内治疗

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浙江省卫生厅优秀青年人才基金(2004QN012)