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国家自然科学基金(30971180)

作品数:9 被引量:31H指数:4
相关作者:贺莉张存泰肖幸顾晔阮磊更多>>
相关机构:华中科技大学武汉市普爱医院广东医学院更多>>
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文献类型

  • 9篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 7篇心肌
  • 6篇室性
  • 4篇心律
  • 4篇心律失常
  • 3篇蛋白
  • 3篇蛋白激酶
  • 3篇调蛋白
  • 3篇心肌病
  • 3篇心肌肥厚
  • 3篇心力衰竭
  • 3篇衰竭
  • 3篇卡维地洛
  • 3篇肌病
  • 3篇肌肥厚
  • 3篇激酶
  • 3篇肥厚
  • 3篇钙调蛋白
  • 3篇钙调蛋白激酶
  • 3篇RYANOD...
  • 2篇心动过速

机构

  • 7篇华中科技大学
  • 7篇武汉市普爱医...
  • 3篇福建医科大学
  • 3篇广东医学院
  • 2篇福建省立医院
  • 1篇东莞市太平人...

作者

  • 7篇贺莉
  • 6篇肖幸
  • 6篇张存泰
  • 4篇阮磊
  • 4篇顾晔
  • 3篇柯俊
  • 3篇付晖
  • 3篇马业新
  • 3篇肖志超
  • 1篇李论
  • 1篇周倩
  • 1篇杜广胜
  • 1篇王照华
  • 1篇钟强
  • 1篇肖杰
  • 1篇肖建明
  • 1篇高波

传媒

  • 3篇临床心血管病...
  • 2篇中国心脏起搏...
  • 1篇中华急诊医学...
  • 1篇内科急危重症...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇Journa...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 6篇2012
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
Ryanodine受体Ser2815位点磷酸化状态的改变在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用被引量:3
2013年
目的研究Ryanodine受体Ser2815位点磷酸化状态的改变在心肌肥厚兔触发性室性心律失常中的作用。方法将30只日本长耳兔随机分为3组:假手术组(Sham组)、心肌肥厚组(LVH组)、心肌肥厚+KN-93组(KN-93组),LVH组和KN-93组均通过缩窄腹主动脉建立兔心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉不进行缩窄。8周后行超声心动图证实心肌肥厚形成,制备兔左室楔形心肌块的灌流模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨壁心电图。KN-93组预先给予KN-93预灌,然后观察各组在异丙肾上腺素(1μmol/L)灌流和快频率程序刺激下触发活动和室性心动过速的发生率。灌流完毕后取左室心肌组织,应用Western blot检测各组心肌Ryanodine受体总量及其Ser2815位点磷酸化蛋白水平。结果 Sham组、LVH组和KN-93组触发活动的发生率分别为0/10、10/10、4/10,室性心动过速或室颤的发生率分别为0/10、9/10、3/10,KN-93组均较LVH组明显降低(均P<0.05);LVH组Ryanodine受体总量及Ser2815位点磷酸化蛋白水平较Sham组增加(均P<0.05),KN-93组Ser2815位点磷酸化蛋白水平较LVH组减少(P<0.05)。结论KN-93可通过降低Ryanodine受体Ser2815位点的磷酸化水平抑制肥厚心肌的室性心律失常,Ryanodine受体的过度磷酸化是触发性心律失常发生的重要机制之一。
肖幸张存泰柯俊贺莉阮磊
关键词:RYANODINE受体磷酸化触发性心律失常左室肥厚
心肌肥厚心力衰竭兔室性心律失常与氧化应激被引量:5
2012年
目的研究心肌肥厚和心力衰竭兔氧化应激的变化,并探讨室性心律失常与氧化应激的关系。方法 40只日本长耳白兔随机分为假手术(Sham 1、Sham 2)组、心肌肥厚(LVH)组、心力衰竭(HF)组,每组10只。LVH组和HF组通过缩窄腹主动脉制备LVH与HF模型,Sham 1组和Sham 2组仅游离腹主动脉不进行缩窄术。Sham 1组和LVH组喂养8周;Sham 2和HF组喂养20周。超声心动图观察各组心脏结构变化,检测兔血清中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和NT-脑钠肽(NT-proBNP)水平,并制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,观察在异丙肾上腺素(2μmol/L)灌注下,快频率程序刺激各组触发活动和室性心动过速(简称室速)或心室颤动(简称室颤)的发生率。结果与Sham 1组比较,LVH组室间隔厚度(IVST)明显增厚(P<0.05),血清SOD活性降低、MDA浓度增加,触发活动和室速或室颤发生率明显升高(P<0.05);与Sham 2组比较,HF组左室舒张末期(LVEDd)增大、IVST增厚、射血分数(LVEF)降低(P<0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,触发活动和室速或室颤发生率增加(P<0.05)。与LVH组比较,HF组LVEDd增大、LVEF降低(P<0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,触发活动和室速或室颤发生率增加(P<0.05)。结论在应激情况下,晚期HF中室速或室颤发生率明显高于LVH,这种改变与氧化应激水平增加有关。
贺莉肖建民付晖杜广胜肖幸张存泰顾晔马业新
关键词:心力衰竭心室肥厚氧化应激室性心动过速腹主动脉缩窄
阻断Ryanodine受体对兔心肌肥厚触发性室性心律失常发生的影响被引量:2
2013年
目的:研究阻断Ryanodine受体对兔心肌肥厚触发性室性心律失常发生的影响。方法:选择日本长耳兔,通过缩窄腹主动脉建立心肌肥厚模型(LVH组),并设立假手术组(仅游离腹主动脉,不进行缩窄)作为对照。8周后应用超声心动图证实心肌肥厚形成,采用酶解法分离左室心肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位,观察在异丙肾上腺素(1μmol/L)灌流和快频率(5Hz)电刺激条件下,单个心肌细胞晚期后除极(DAD)和触发活动的发生率,以及预先分别灌流钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93(1μmol/L)和Ryanodine受体阻滞剂兰尼碱(10μmol/L)对肥厚心肌细胞DAD和触发活动发生率的影响。结果:假手术组、LVH组、KN-93组和兰尼碱组DAD的发生率分别为0、85%、35%和20%,触发活动的发生率分别为0、60%、20%和10%,KN-93组和兰尼碱组DAD和触发活动的发生率较LVH组显著降低(P<0.05)。结论:阻断Ryanodine受体能够有效抑制兔心肌肥厚触发性室性心律失常的发生,Ryanodine受体有望成为防治该类心律失常的新靶点。
肖幸柯俊张存泰贺莉肖志超阮磊
关键词:RYANODINE受体左室肥厚
卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响被引量:4
2012年
目的探讨卡维地洛对阿霉素心肌病兔心脏结构及电稳定性的影响。方法 40只日本长耳白兔随机分为空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组,每组10只。采用耳缘静脉注射阿霉素(1mg/kg,每周2次,共16次)建立阿霉素心肌病模型。3周后倍他乐克组和卡维地洛组分别给予倍他乐克(5 mg.kg-1.d-1)和卡维地洛(5 mg.kg-1.d-1)灌胃,空白对照组和空白模型组每日以等容量生理盐水灌胃,给药2个月后制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨室壁心电图、跨室壁离散度(TDR),并记录快频率程序刺激下触发活动和室性心律失常的发生率。结果空白对照组、空白模型组、倍他乐克组和卡维地洛组触发活动发生率分别为0/10、10/10、9/10和4/10,室性心律失常发生率分别为0/10、9/10、7/10和2/10。与空白对照组比较,阿霉素组触发活动和室性心律失常的发生率明显增加;与空白模型组比较,倍他乐克组无显著性差异,而卡维地洛组触发活动和室性心律失常的发生率明显降低(P均<0.05)。结论卡维地洛能改善阿霉素心肌病引起的心脏结构改变,并有效抑制室性心律失常的诱发。
贺莉肖建民付晖肖幸阮磊马业新张存泰顾晔
关键词:心血管病学阿霉素卡维地洛室性心律失常
阻断Ryanodine受体对兔儿茶酚胺敏感性室速模型心律失常发生的抑制作用被引量:2
2012年
目的:观察阻断Ryanodine受体对兔儿茶酚胺敏感性室速(CPVT)模型心律失常发生的抑制作用。方法:将40只日本长耳兔随机分为4组:正常对照组、模型组、钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂KN-93组、Ryanodine受体阻滞剂兰尼碱组,每组10只。制备兔左室楔形心肌块的灌流模型,同步记录心内、外膜动作电位及跨壁心电图。正常组灌流台氏液,模型组灌流咖啡因和异丙肾上腺素建立CPVT模型,KN-93组和兰尼碱组预先给予各自药物预灌,然后灌流咖啡因和异丙肾上腺素,观察在快频率程序刺激下各组触发活动和室性心动过速的发生率。结果:对照组、模型组、KN-93(1μmol/L)和兰尼碱组(10μmol/L)触发活动的发生率分别为0/10、10/10、4/10和2/10,多形性室速或室颤的发生率分别为0/10、9/10、3/10、1/10;提示KN-93和兰尼碱均可减少CPVT模型的触发活动和室性心律失常的发生(均P<0.05)。结论:阻断Ryanodine受体能够有效抑制CPVT模型的触发性室性心律失常,Ryanodine受体有望成为防治该类心律失常新的重要靶点。
肖幸柯俊张存泰贺莉肖志超阮磊
关键词:RYANODINE受体儿茶酚胺敏感性室性心动过速
丹参酮ⅡA对兔急性心肌缺血室性心律失常的影响被引量:5
2012年
目的观察丹参酮ⅡA对兔心肌急性缺血室性心率失常的影响并探讨其抗心律失常的作用机制。方法30只家兔随机(随机数字法)分为正常组、缺血组和丹参酮组,每组各10只。制备兔左心室楔形心肌块的冠脉灌注模型,采用浮置玻璃微电极法同步记录楔形心肌块的跨室壁心电图和心内膜、心外膜心肌细胞的跨膜动作电位。观察3组缺血30min时的QT间期和心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位时程(APD90)以及跨室壁复极离散度(TDR),同时记录各组缺血时的室性心律失常的诱发率。结果正常组无一例发生心律失常,缺血组和丹参酮组室性心律失常的诱发率分别为9/10和2/10。缺血状态下,缺血组较正常组TDR和心律失常的诱发率差异均具有统计学意义(P〈0.01),丹参酮组和缺血组相比,TDR和心律失常的诱发率差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论丹参酮ⅡA能够改善心肌缺血时各项异常的电生理指标,显著减小跨室壁复极离散度,并且可显著降低兔急性缺血心肌室性心律失常的发生率。
周倩钟强王照华张存泰全小庆阮磊白融肖建明
关键词:缺血室性心率失常跨室壁复极离散度动作电位电生理
卡维地洛对兔扩张型心肌病心肌细胞电重构的影响被引量:3
2014年
目的:研究卡维地洛对阿霉素心肌病兔心肌细胞晚期后除极(DADs)和触发活动(TA)发生率的影响,并探讨氧化应激与心肌病电重构之间的关系。方法:40只新西兰大白兔随机分为对照组、阿霉素组、阿霉素+卡维地洛组(卡维地洛组)和阿霉素+倍他乐克组(倍他乐克组),每组10只。建立阿霉素扩张型心肌病模型(阿霉素1mg·kg-1,iv每周两次,共16次)。3周后,对照组和阿霉素组每日以0.9%氯化钠(5ml·kg-1·d-1)灌胃,卡维地洛组和倍他乐克组分别给予卡维地洛(5mg·kg-1·d-1)和倍他乐克(5mg·kg-1·d-1)灌胃,两个月。超声心动图观察各组心脏结构变化,检测血浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的浓度,酶解法分离家兔心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录动作电位(AP),观察在快频率电刺激下DADs和TA的发生率。结果:与对照组比较,阿霉素组左室舒张末期容积(LVEDV)增大,SOD和GSH-Px降低,MDA增高,左室射血分数(LVEF)降低;与阿霉素组和倍他乐克组比较,卡维地洛组LVEDV缩小,MDA降低,SOD和GSH-Px增加,LVEF增加(均P<0.05);3Hz刺激下,对照组未诱发出DADs和TA,阿霉素组DADs和TA的诱发率显著增加,分别为18/20和11/20(P<0.05);卡维地洛组和倍他乐克组DADs的发生率分别为10/20、16/20,TA的发生率分别为4/20、10/20,两组比较有统计学差异(P<0.05)。结论:阿霉素心肌病兔心肌氧化应激水平增加,心肌细胞电重构,DADs和TA发生率明显增加;卡维地洛降低氧化应激水平,改善心肌细胞电重构,从而降低了DADs和TA的发生。
贺莉李论肖杰高波肖建民顾晔
关键词:心力衰竭卡维地洛触发活动
Effect of Oxidative Stress on Ventricular Arrhythmia in Rabbits with Adriamycin-induced Cardiomyopathy被引量:1
2012年
The purpose of the present study was to examine the effects of oxidative stress on ventricular arrhythmias in rabbits with adriamycin-induced cardiomyopathy and the relationship between oxidative stress and ventricular arrhythmia. Forty Japanese white rabbits were randomly divided into four groups (n=10 in each): control group, metoprolol (a selective β1 receptor blocker) group, carvedilol (a nonselective β blocker/α-1 blocker) group and adriamycin group. Models of adriamycin-induced car-diomyopathy were established by intravenously injecting adriamycin hydrochloride (1 mg/kg) to rabbits via the auri-edge vein twice a week for 8 weeks in the adriamycin, metoprolol and carvedilol groups. Rabbits in the control group were given equal volume of saline through the auri-edge vein. Rabbits in the metoprolol and carvedilol groups were then intragastrically administrated metoprolol (5 mg/kg/d) and carvedilol (5 mg/kg/d) respectively for 2 months, while those in the adriamycin and control groups were treated with equal volume of saline in the same manner as in the metroprolol and carvedilol groups. Left ventricular end diastolic diameter (LVEDd) and left ventricular ejection fraction (LVEF) were measured by echocardiography. Plasma levels of N-terminal pro B-type natriuretic peptide (NT-proBNP), malondialdehyde (MAD) and superoxide dismutase (SOD) were detected. The left ventricular wedge preparations were perfused with Tyrode's solution. The transmural electrocardiogram, transmural action potentials from epicardium (Epi) and endocardium (Endo), transmural repolarization dispersion (TDR) were recorded, and the incidences of triggered activity and ventricular arrhythmias were obtained at rapid cycle lengths. The results showed that TDR and the serum MDA and NT-proBNP levels were increased, and LVEF and the serum SOD level decreased in the adriamycin group compared with the control group. The incidences of triggered activity and ventricular arrhythmia were significantly higher in the adriamycin group than those in the co
贺莉肖建民付晖杜广胜肖幸张存泰顾晔马业新
关键词:室性病兔
卡维地洛对阿霉素心肌病兔氧化应激的影响被引量:6
2012年
目的:研究卡维地洛对阿霉素心肌病兔氧化应激的影响,并探讨氧化应激与慢性心肌毒性之间的关系。方法:将40只日本长耳白兔随机分为对照组、阿霉素组、美托洛尔组和卡维地洛组,每组各10只。耳缘静脉注射阿霉素(每次1ml.kg-1,每周2次,共8周)建立阿霉素心肌病模型,对照组采用耳缘静脉注射0.9%氯化钠(每次1ml.kg-1,每周2次,共8周)。3周后,对照组和阿霉素组以0.9%氯化钠(5ml.kg-1.d-1)灌胃,美托洛尔组和卡维地洛组分别给予美托洛尔(5mg.kg-1.d-1)和卡维地洛(5mg.kg-1.d-1)灌胃。2个月后,超声心动图观察各组心脏结构变化,检测兔血清中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和N末端前体脑钠肽(NT-proBNP)水平,并制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,记录快频率程序刺激条件下室性心律失常的发生率。结果:与对照组比较,阿霉素组左室舒张末径(LVEDd)增大、左室射血分数(LVEF)降低(均P<0.05),血清SOD活性降低、NT-proBNP和MDA浓度升高,室性心律失常发生率增加(均P<0.05)。与阿霉素组比较,美托洛尔组无显著性变化,卡维地洛组LVEDd缩小、LVEF升高(均P<0.05),血清SOD活性增加、NT-proBNP和MDA浓度降低,室性心律失常发生率明显降低(均P<0.05)。结论:与美托洛尔比较,卡维地洛对阿霉素心肌病有保护作用,并能降低室性心律失常的发生,其机制与氧化自由基降低密切相关。
贺莉肖建明付晖肖幸肖志超张存泰顾晔马业新
关键词:心力衰竭卡维地洛氧化应激室性心律失常阿霉素
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