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上海市教委科研基金(08YZ47)

作品数：1 被引量：4H指数：1
相关作者：姜斌王美玲郭跃辉袁海花时婧更多>>
相关机构：上海交通大学医学院附属第三人民医院更多>>
发文基金：上海市科学技术委员会资助项目上海市教委科研基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇通路
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇转位
  • 1篇核转位
  • 1篇AG1478
  • 1篇AKT信号通...
  • 1篇FOXO3A
  • 1篇叉头
  • 1篇叉头转录因子
  • 1篇PI3K

机构

  • 1篇上海交通大学...

作者

  • 1篇王炯轶
  • 1篇公小迪
  • 1篇时婧
  • 1篇袁海花
  • 1篇郭跃辉
  • 1篇王美玲
  • 1篇姜斌

传媒

  • 1篇现代肿瘤医学

年份

  • 1篇2013
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
PI3K/AKT信号通路参与AG1478对肺癌细胞中FOXO3a分子的上调及核转位被引量：4
2013年
目的:探讨表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)AG1478对非小细胞肺癌细胞(NSCLC)中叉头转录因子O3a(FOXO3a)表达及其在细胞核质分布的调控及分子机制。方法:Western blot法检测AG1478及EGFR下游信号通路抑制剂LY294002、U0126、AG490作用后A549细胞中FOXO3a的表达及其在细胞核质分布情况。瞬时转染AKT、FOXO3a小干扰RNA(siRNA),RT-PCR及Western blot检测转染效率及相关蛋白的表达改变。结果:AG1478呈时间依赖性诱导FOXO3a表达上调并促进其核转位。与U0126、AG490相比,PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002呈时间依赖性抑制p-FOXO3a的表达,促进其核转位;沉默AKT后,p-AKT及p-FOXO3a分子的表达明显下调。结论:AG1478可能通过PI3K/AKT信号通路上调FOXO3a的表达并促进其核转位,进而下调FOXM1及下游增殖蛋白的表达,抑制肺癌细胞的增殖,提示FOXO3a为肺癌治疗及药物开发的重要靶点。
公小迪王美玲王炯轶袁海花郭跃辉时婧姜斌
关键词：PI3KAKT信号通路
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