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国家自然科学基金(30471615)

作品数：5 被引量：13H指数：2
相关作者：王迎伟佟建霞高玲娟邱文吴宜琴更多>>
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文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇肾小球
  • 3篇肾小球系膜
  • 3篇肾小球系膜细...
  • 3篇系膜
  • 3篇系膜细胞
  • 2篇肾炎
  • 2篇复合物
  • 2篇补体C5B-...
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇动蛋白
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇眼镜蛇
  • 1篇眼镜蛇毒因子
  • 1篇增生
  • 1篇粘连蛋白
  • 1篇真核
  • 1篇真核表达
  • 1篇真核表达质粒

机构

  • 5篇南京医科大学

作者

  • 5篇王迎伟
  • 3篇邱文
  • 3篇高玲娟
  • 3篇佟建霞
  • 2篇张艳
  • 2篇徐静华
  • 2篇徐娟
  • 2篇吴宜琴
  • 1篇徐闻欢
  • 1篇任琎
  • 1篇赵聃
  • 1篇冯雪凤

传媒

  • 3篇南京医科大学...
  • 1篇国外医学（免...
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 2篇2008
  • 2篇2006
  • 1篇2005
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
PI3-K/Akt shRNA真核表达质粒的构建及鉴定被引量：1
2008年
目的:构建针对PI3-K/Akt基因的特异性短发卡RNA(shRNA)真核表达载体。方法:用DNA重组技术将针对大鼠PI3-K/Akt基因不同位点所设计的8个shRNA序列克隆到真核表达质粒pGenesil-1中。在酶切分析及序列测定后,用脂质体转染至大鼠肾小球系膜细胞(GMCs),Western blot检测蛋白的相对表达量来筛选最佳沉默效率的shRNA。结果:限制性酶切及核酸序列分析证明重组质粒正确。Western blot证实在重组质粒中shPik3c3-2、shAkt1-4具有最佳沉默效率。结论:成功构建了PI3-K/Akt shRNA的真核表达质粒。该实验结果为进一步研究PI3-K/Akt信号通路的生物学功能奠定了基础。
张艳高玲娟邱文任琎赵聃王迎伟
关键词：PI3-K/AKTSHRNA
亚溶解型补体C5b-9复合物与细胞内信号转导通路被引量：3
2005年
在某些免疫相关的疾病中,补体系统活化后能产生膜攻击复合体,即C5b-9复合物参与组织细胞损伤等多种反应。就C5b-9作用靶细胞的方式而言,现认为有全溶解型(lytic)和亚溶解型(sub-lytic)之分。近些年来,随着人们对亚溶解型C5b-9(SC5b-9)研究的不断深入,愈来愈多的证据表明SC5b-9可作为疾病的启动原激活细胞内多条信号转导途径。由于SC5b-9的研究是目前医学界关注的热点问题,故本文着重就SC5b-9激活细胞时介导几条主要的信号转导途径的研究进展作一综述。
佟建霞王迎伟
关键词：信号转导
眼镜蛇毒因子耗竭补体对大鼠Thy-1肾炎凋亡病变及其Gadd45α基因表达的影响被引量：1
2008年
目的:研究眼镜蛇毒因子(CVF)耗竭体内补体对Thy-1肾炎大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)凋亡病变及其生长阻滞和DNA损伤诱生蛋白45α(Gadd45α)基因表达的影响。方法:利用抗胸腺细胞抗血清(ATS)复制大鼠Thy-1肾炎(Thy-1 N)模型。大鼠随机分为正常对照组、Thy-1 N组和CVF+Thy-1 N组。取各组大鼠血清检测补体CH50活性。另取各组大鼠肾皮质,行电镜和TUNEL染色检查判断其肾组织细胞凋亡的病理变化;用RT-PCR和real-time PCR检测大鼠肾组织凋亡相关基因,即Gadd45α mRNA丰度;用Western blotting检测Gadd45α蛋白表达水平。结果:CVF+Thy-1 N组补体CH50活性明显下降,与Thy-1 N组和正常对照组相比差异明显(P<0.01)。电镜和TUNEL染色观察到Thy-1 N组大鼠GMCs有凋亡病变,而CVF+Thy-1 N组凋亡病变则显著减轻。Thy-1 N组大鼠肾皮质Gadd45α mRNA 40min开始上调,3h达到峰值,而用CVF处理的Thy-1 N大鼠,Gadd45α mRNA丰度则明显低于Thy-1N组(P<0.01);Thy-1 N组Gadd45α蛋白水平3h时显著增多,而CVF+Thy-1 N Gadd45α蛋白水平明显低于Thy-1 N组(P<0.01)。结论:CVF耗竭补体可显著减轻大鼠Thy-1肾炎凋亡病变并抑制Gadd45α基因的表达。
冯雪凤邱文高玲娟张艳王迎伟
关键词：补体THY-1肾炎肾小球系膜细胞凋亡
基因芯片筛选抗胸腺细胞血清性肾炎大鼠肾组织基因表达差异的初步研究被引量：2
2006年
目的:利用基因芯片检查大鼠系膜增生性肾炎,即抗胸腺细胞血清性肾炎(ATSN)模型大鼠发病40 m in和5 d时肾组织相关基因的表达情况,探讨ATSN大鼠不同时相肾组织基因表达的差异并作功能分析。方法:用抗胸腺细胞抗血清(ATS)复制大鼠ATSN模型,抽提发病40 m in和5 d时肾组织RNA,分别用逆转录合成荧光分子掺入的cDNA作探针进行基因芯片杂交。用Agilent扫描仪扫描,Im agene软件读取数据,最后用Genespring进行norm alize处理和差异表达基因的筛选。差异基因筛选标准为实验组/对照组比值(ratio)>或=2为上调基因,实验组/对照组ratio<或=0.5为下调基因。然后选取上调和下调基因登录GenBank查找其相关功能。结果:在9 234个大鼠基因中(去除质控基因),ATSN大鼠40 m in时肾组织上调基因为341个,其中部分为凋亡相关的调控基因,部分为增生相关基因及一些与信号转导有关的基因;下调基因为392个,其中一些是酶类基因,部分为生长因子和细胞因子受体基因等,其余大多上调和下调基因功能不详。ATSN发病5 d时,肾组织上调基因是213个,包括增生相关基因、信号转导相关基因等;下调基因119个,其中部分为酶类和细胞因子相关基因。5 d时上调和下调基因大多功能不清楚。结论:大鼠ATSN发病早期(40 m in),致病相关基因已被激活(如凋亡和增生相关基因),其中相关信号转导分子基因也表达上调,而在ATSN大鼠发病5 d时,基因表达谱有所改变,其中涉及的基因多为增生相关基因和信号转导相关基因。
徐娟吴宜琴王迎伟徐静华佟建霞
关键词：肾炎基因表达寡核苷酸序列分析
亚溶解剂量的补体C5b-9复合物诱导肾小球系膜细胞增生及其NF-κB活化的作用被引量：6
2006年
目的:研究亚溶解剂量补体C5b-9(SC5b-9)复合物刺激大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)增生和细胞外基质(ECM)分泌的作用,并探讨NF-κB核转录因子是否介入SC5b-9的促增生效应。方法:体外纯培养大鼠GMCs,并行光镜、电镜及功能鉴定。质控SC5b-9后,将GMCs分为5组,即SC5b-9刺激组、SC5b-9+PDTC组(吡咯啉烷二甲基硫脲)、ATS组、灭活人血清组及完全营养液组。应用RT-PCR检测40minPCNA和FNmRNA水平;同时应用免疫组化检测18hGMCs增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维粘连蛋白(FN)及细胞核内NF-κBp65表达情况。结果:实验40min,SC5b-9刺激组PCNA和FNmRNA表达上调,PDTC处理后表达则明显下降,其余3组PCNA均呈阴性,另3组FN则均有一定基础表达。SC5b-9刺激组,GMCs免疫组化显示:PCNA、α-SMA、FN、NF-κBp65表达增加,PDTC处理后则4者表达明显下调,其余各组,PCNA、α-SMA、NF-κBp65均呈阴性,FN亦有一定的基础表达。结论:SC5b-9可能通过激活NF-κB促进GMCs增生和ECM分泌。
佟建霞王迎伟邱文高玲娟徐娟吴宜琴徐静华徐闻欢
关键词：肾小球系膜细胞平滑肌肌动蛋白纤维粘连蛋白
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