国家自然科学基金(30960467)
- 作品数：6 被引量：22H指数：4
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- 空瓶刺激心理应激法建立大鼠血管内皮损伤模型的评价被引量：6
- 2013年
- 目的评价空瓶刺激心理应激法建立的大鼠血管内皮损伤模型,为心理应激与血管内皮细胞(VEC)损伤关系的研究提供实验工具。方法将16只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组各8只,两组第1周每天早晚9点定时喂水10 min;第8～21天,对照组(群居饲养)早晚9点依然定时饮水10 min,模型组(孤独饲养)早晚9点按随机表给予空瓶刺激或喂水10 min,两组均按体质量腹腔注射生理盐水(200 g/mL)2次/d。用旷场实验观察大鼠行为学变化;放射免疫法检测血浆皮质醇(COR),ELISA法检测血浆肾上腺素(Adr),硝酸还原酶法检测血浆一氧化氮(NO),放射免疫计数法检测血浆内皮素(ET)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2),化学比色法检测血浆Adr代谢产物H2O2,高效液相色谱法检测血浆甲胺(MA)及甲醛(FA);采用透射电镜观察VEC超微结构。结果与对照组比较,模型组大鼠行为学垂直得分、水平得分及总分均增高(P均<0.05),血浆COR、Adr、ET、TXB2、H2O2、MA、FA水平升高(P均<0.05),NO、6-Keto-PGF1α水平降低(P均<0.05),NO/ET、6-Keto-PGF1α/TXB2值均下降(P均<0.05)。透射电镜显示,模型组VEC的线粒体嵴模糊,部分线粒体出现空泡;对照组VEC线粒体结构完整,嵴清晰、排列紧密。结论空瓶刺激心理应激能够造成VEC功能和结构的损伤,此造模方法可用于心理应激、VEC损伤与保护的相关研究。
- 梁斌黎静杨晓梅谢露
- 关键词：心理应激血管内皮细胞肾上腺素皮质醇
- 海带多糖对心理应激大鼠血管内皮依赖性舒缩功能的影响被引量：6
- 2012年
- 目的研究海带多糖对心理应激大鼠血管内皮依赖性舒张和收缩功能的影响。方法采用空瓶刺激法建立心理应激大鼠模型,大鼠随机分为对照组、模型组、海带多糖低剂量组、海带多糖高剂量组及低分子肝素组。经旷场试验后,取胸主动脉置于恒温灌流系统,分别记录血管环在累积浓度乙酰胆碱、去甲肾上腺素诱导后的血管舒缩反应,以及一氧化氮合酶抑制剂(左旋硝基精氨酸甲酯)孵育后累积浓度硝酸甘油的血管舒张反应情况。结果模型组、海带多糖低剂量组、海带多糖高剂量组和低分子肝素组旷场行为学评分显著高于对照组(P<0.05)。与对照组比较,模型组对乙酰胆碱诱导的血管舒张反应明显降低(P<0.05),对去甲肾上腺素诱导的血管收缩反应明显增强(P<0.05);与模型组比较,海带多糖高剂量组对乙酰胆碱诱导的血管舒张反应明显增强(P<0.05),对去甲肾上腺素引起的血管收缩反应明显减弱(P<0.05),海带多糖低剂量组和低分子肝素组血管舒缩反应无显著性变化(P>0.05)。左旋硝基精氨酸甲酯孵育后,与对照组比较,模型组、海带多糖低剂量组、海带多糖高剂量组和低分子肝素组对硝酸甘油引起的舒张反应均显著降低(P<0.05),海带多糖高剂量组、海带多糖低剂量组和低分子肝素组加入左旋硝基精氨酸甲酯孵育后硝酸甘油诱导的血管最大舒张反应显著低于乙酰胆碱诱导(未加入左旋硝基精氨酸甲酯孵育)的血管最大舒张反应。结论海带多糖对心理应激大鼠血管内皮依赖性舒缩功能具有保护作用。因此,海带多糖可以拮抗内源性肾上腺素增多导致的内皮损伤。
- 黎静谢露杨晓梅庞广保王圣泳王界年沈斌
- 关键词：海带多糖心理应激内皮依赖性舒张反应乙酰胆碱
- 愤怒心理应激大鼠血管内皮细胞损伤评价
- ＜正＞目的建立愤怒心理应激动物模型并评价其血管内皮细胞（vascular endothelial cell,VEC）损伤情况。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组,采用孤独饲养-陌生者入侵方法建立愤怒心理应激模型:模型...
- 庞广宝李冠虹石殿春谢露
- 文献传递
- 心理应激大鼠血浆NO水平及内皮细胞NO调控蛋白表达的变化被引量：2
- 2014年
- 目的心理应激对血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VEC)损伤的确切机制尚未清楚。文中拟建立空瓶刺激心理应激大鼠血管内皮损伤模型,探讨心理应激所致VEC损伤大鼠血浆中NO水平的改变及NO相关调控蛋白表达的变化。方法将20只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组和模型组,各10只。对照组:群居饲养,早晚9点规律饮水10min;模型组:孤独饲养,前7 d固定早晚9点饮水10 min,第8天开始造模,早晚9点按随机表给予饮水或空瓶刺激10 min。造模时间为期90 d。2组均按体重腹腔注射等渗盐水(0.2 m L/100 g),2次/d。用旷场实验观察大鼠行为学变化;酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆中皮质醇、肾上腺素、内皮素-1含量,硝酸还原酶法检测血浆NO含量,LC-ESI-MS分析VEC NO调控相关蛋白的表达。结果对照组垂直得分(7.00±0.70)分、水平得分(37.60±4.50)分、总得分(44.50±5.50)分,模型组分别为(11.28±1.79)分、(56.25±1.71)分、(67.25±2.98)分,2组差异均有统计学意义(P<0.01);对照组血浆皮质醇、肾上腺素[(65.28±2.21)ng/m L、(3.85±0.35)pg/m L]较模型组[(83.85±1.95)ng/m L、(15.14±3.97)pg/m L]明显降低(P<0.01);对照组NO/内皮素-1(1.04±0.19)较模型组(0.64±0.08)明显升高(P<0.01)。LC-ESI-MS分析得知,与对照组比较,模型组差异蛋白表达数为238,其中上调134,下调104;与对照组比较,模型组与NO调控相关的蛋白表达均下降。透射电镜显示,模型组VEC的线粒体嵴模糊,部分线粒体出现空泡;对照组VEC线粒体结构完整,嵴清晰、排列紧密。结论空瓶刺激心理应激引起NO水平降低及其相关调控蛋白的表达下降,是造成VEC功能和结构损伤的重要机制之一。
- 刘军杰梁斌杨晓梅谢露
- 关键词：心理应激血管内皮细胞肾上腺素皮质醇
- 海带多糖对心理应激大鼠血管内皮细胞释放血管舒缩因子的调节作用研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨海带多糖对心理应激大鼠血管内皮细胞释放血管舒缩因子的调节作用。方法采用心理应激方法复制血管内皮损伤模型,大鼠随机分为对照组、模型组、海带多糖低剂量组(LP-L组)、海带多糖高剂量组(LP-H组)及低分子肝素组。造模后取血,用ELISA法检测血浆肾上腺素、血管性血友病因子(vWF)、一氧化氮水平,用放射免疫计数法检测血浆内皮素(ET)、6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓素B(2T×B2)水平,用离体胸主动脉环实验观察血管内皮依赖性舒缩反应。结果与对照组比较,模型组、LP-L组、LP-H组及低分子肝素组血浆肾上腺素水平显著升高;LP-H组血浆NO、6-Keto-PGF1α水平显著升高,血浆vWF、ET水平显著降低,血管环内皮依赖性舒缩功能明显改善。结论海带多糖可以调节血管内皮细胞舒缩因子的释放,该机制与其保护血管内皮细胞的作用有关。
- 黎静谢露杨晓梅梁斌张星
- 关键词：海带多糖心理应激血管内皮细胞
- 海带多糖对肾上腺素代谢产物损伤血管内皮依赖性舒缩功能的影响被引量：5
- 2012年
- 目的探究海带多糖(laminar polysaccharide,LP)对肾上腺素代谢产物H2O2、甲醛和甲胺损伤血管内皮依赖性舒缩功能的影响。方法制作大鼠离体胸主动脉环,将血管环分为对照组(加入等量的K-H液)、模型组(分别给予H2O2、甲醛和甲胺孵育)、海带多糖高剂量组(LP-H,给予H2O2、甲醛和甲胺孵育的同时加入高剂量LP)和海带多糖低剂量组(LP-L,给予H2O2、甲醛和甲胺孵育的同时加入低剂量LP),孵育后分别测定PE预刺激后血管环对乙酰胆碱(acetylcho-line,ACh)的舒张反应,及血管环对去甲肾上腺素(norepi-nephrine,NE)的收缩反应。结果 H2O2孵育后,对照组、LP-H、LP-L的舒张反应明显高于模型组(P<0.05);但各组血管环的收缩反应差异无显著性。甲醛孵育后,对照组、LP-H的舒张反应明显低于模型组(P<0.05);对照组、LP-L和LP-H的血管收缩反应低于模型组(P<0.05)。甲胺孵育后,对照组和LP-H的血管舒张反应明显高于模型组(P<0.05);对照组、LP-H的血管收缩反应低于模型组(P<0.05)。结论海带多糖对肾上腺素代谢产物H2O2、甲醛和甲胺所致的血管内皮依赖性舒缩功能的损伤具有一定的保护作用。
- 王界年王圣泳沈斌庞广保韦伍英黎木兰封廖芸黎静
- 关键词：H2O2甲胺海带多糖血管内皮细胞
- 海带多糖对愤怒心理应激大鼠血管舒缩功能影响的实验研究被引量：6
- 2011年
- 目的研究海带多糖对愤怒心理应激大鼠动脉环舒缩功能的影响。方法将大鼠分为对照组、模型组、海带多糖低剂量组(LP-L)、海带多糖高剂量组(LP-H)及低分子肝素组,造模大鼠通过愤怒心理应激建立内皮损伤模型。造模后各组大鼠进行旷场实验并制备胸主动脉环,分别记录血管在累积浓度乙酰胆碱(ACh)、去甲肾上腺素(NE)诱导后的舒缩反应,以及NO合成酶抑制剂(L-NAME)孵育后累积浓度硝酸甘油及NE对血管舒缩反应的影响。结果模型组、LP-L、LP-H和肝素组旷场实验得分明显高于对照组。与对照组比较,模型组对ACh诱导的血管舒张反应明显减弱,对NE诱导的血管收缩反应明显增强;与模型组比较,LP-H对ACh诱导的血管舒张反应明显增强,对NE诱导的血管收缩反应明显减弱,LP-L和肝素组血管舒缩反应无明显变化。L-NAME孵育后,模型组、LP-L、LP-H和肝素组对硝酸甘油引起的舒张反应与对照组比较均明显减弱,对NE诱导的血管收缩反应均明显增强。但是与模型组比较,LP-H、LP-L对NE引起的血管收缩反应明显减弱,对硝酸甘油引起的舒张反应无明显变化。肝素组血管舒缩反应与模型组比较无明显变化。结论海带多糖对愤怒心理应激大鼠的血管舒缩功能具有一定的调节作用。
- 黎静谢露杨晓梅王界年沈斌庞广保王圣泳
- 关键词：海带多糖血管内皮损伤血管舒缩功能乙酰胆碱
- 海带多糖在心理应激状态下的血管内皮保护作用
- <正>目的心理-社会因素是损伤血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC),导致心脑血管疾病发生、发展的重要因素。精神紧张、情绪焦虑等心理应激状态,使自主神经系统功能失衡,交感神经活动增强,...
- 黎静杨晓梅谢露
- 文献传递
