天津市卫生局科技基金(2011KZ59)
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
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- 不同年龄冠状动脉粥样硬化患者尸检的临床病理学分析被引量：1
- 2013年
- 目的观察不同年龄患者的冠状动脉粥样硬化特征，分析其危险因素及病变特点。方法回顾性分析天津市胸科医院1986年2月至2011年12月87例尸检证实的冠状动脉粥样硬化患者的临床病理资料，按20～〈40、40-〈60和≥60岁3个年龄段对冠状动脉狭窄程度和急性冠状动脉综合征的心脏病理学改变、易损斑块发生情况及形态学特点进行比较分析。结果87例患者中，男56例，女31例；年龄23～80岁，平均66．8岁，其中20～〈40岁12例，40～〈60岁24例，≥60岁5l例。冠状动脉狭窄等级在不同性别的差异有统计学意义（P〈0．05），在以上3个年龄段间的差异均无统计学意义（均P〉0．05）。急性冠状动脉综合征患者以上3个年龄段中大脂核所占比例分别为23．5％、38．5％、53．8％（x2=6．282，P=0．043），薄纤维帽所占比例分别为29．4％、41．0％、58．8％（X2=6．589，P=0．037），炎细胞浸润所占比例分别为58．8％、69．2％、85．0％（x。=7．435，P=0．024），钙化形成所占比例分别为35．3％、56．4％、71．3％（x2=8．599，P=0．014）。以上3个年龄段患者易损斑块检出率分别为76．5％、84．6％、88．8％（x2=1．850，P=0．397）。结论不同性别和年龄的患者冠状动脉病变特征和危险因素不同，提示应重视对年轻患者及冠脉轻度狭窄伴易损斑块患者的早期诊断和合理治疗。
- 王菁李曦铭徐美林丛洪良
- 关键词：尸体解剖冠状动脉硬化病理学
- ERK1/2信号转导通路参与冠心病致心肌炎症的机制被引量：6
- 2016年
- 目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)1/2信号转导通路参与冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)致心肌炎症的机制。方法 45例尸检病例分为3组:冠心病死亡组、冠心病组、对照组(每组15例)。HE染色和免疫组织化学染色白细胞共同抗原(CD45)并观察心肌组织炎症细胞浸润情况;免疫组织化学染色和Western blot检测心肌组织的总ERK 1/2(t-ERK1/2)和磷酸化ERK 1/2(p-ERK1/2)的蛋白表达及分布;荧光定量RT-PCR分析肿瘤坏死因子(TNF)-α表达水平;应用电泳迁移率转变分析(EMSA)评价核因子(NF)-κB的活性。结果与冠心病组、对照组比较,冠心病死亡组心肌炎症细胞数、心肌组织p-ERK1/2蛋白表达、TNF-αm RNA表达及NF-κB活性明显增高(均P<0.05)。Western blot检测冠心病死亡组p-ERK1/2和TNF-αm RNA、心肌炎细胞计数均呈正相关(r分别为0.675、0.893,均P<0.01)。结论 ERK1/2信号转导通路激活是冠心病致心肌炎症反应的重要机制,抑制ERK1/2信号转导通路可能成为冠心病防治的潜在新靶点。
- 王菁徐美林畅昶丛洪良
- 关键词：冠状动脉疾病心肌炎症肿瘤坏死因子ΑNF-ΚB细胞外信号调节激酶1/2
- 心肌肥厚患者23例的临床尸检分析被引量：3
- 2012年
- 目的探讨老年高血压性肥厚型心肌病(HHCME)患者的临床病理特点。方法选择23例诊断有左心室肥厚的患者完整尸体解剖[HHCME2例,原发性肥厚型心肌病(PHCM)1例,高血压性左心室肥厚(HLVH)10例,高血压合并心肌梗死左心室肥厚(HHCMI)10例]。收集入院超声心动图检查数据。结合临床诊治经过、尸检肉眼所见及镜下观察结果进行分析。结果 HHCME有长期中重度高血压病史,超声心动图表现为重度对称心肌肥厚、左心室腔缩小,收缩功能超常、射血分数增高(分别>70%和>75%),舒张功能明显减退(左心房容积指数分别为>40和>42mL/m2)。尸检检查:心脏质量明显增大(980g),左心室壁明显对称性向心性增厚(34mm),左心室腔明显缩小。光镜所见:心肌纤维明显肥大,细胞核增大深染。结论 HHCME的病理生理学特点均不同于PHCM、HLVH、HHCMI。可以通过超声心动图与其他疾病鉴别。
- 王菁徐美林丛洪良
- 关键词：高血压肥厚型心肌病尸体解剖病理学
- 肺原发性黏膜相关淋巴组织型边缘区B细胞淋巴瘤一例报告
- 2017年
- 本文报告1例肺原发性黏膜相关淋巴组织型边缘区B细胞淋巴瘤(PMZL-MALT)的病例。患者主因间断咳嗽咳痰4年,加重1年入院,给予抗感染治疗,效果不佳;实验室检查没有特异性指标,胸部强化CT检查显示肺实变。经气管镜检查取活检,病理诊断为PMZL-MALT。患者经过化疗,目前病情稳定并定期复查。
- 王菁徐美林
- 关键词：病理
