浙江省自然科学基金(RC99038)
- 作品数：23 被引量：97H指数：6
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- 白细胞介素-2对心肌负性肌力作用机制的探讨被引量：1
- 2003年
- 为研究白细胞介素-2(IL-2)对心肌的负性肌力作用的可能机制,本文采用酶解分离成年大鼠心室肌细胞,用细胞内双波长荧光系统和膜片钳全细胞记录检测细胞膜钙离子通道和细胞内酸碱度(pHi)及钙水平的变化,分别以fura-2/AM和BCECF/AM作为细胞内钙离子和氢离子荧光指示剂。结果:(1)IL-2(2.5-200U/ml)浓度依赖性地降低单个心室肌细胞电刺激诱导的钙瞬变幅度,使舒张末钙水平升高,选择性κ-阿片受体阻断剂nor-BNI(10nmol/L)可阻断IL-2对心肌细胞内钙的作用;(2)用200U/ml的IL-2灌流10min后,与对照组相比膜片钳全细胞记录的L-型钙电流无明显改变;(3)用200U/ml的IL-2灌流后,与对照组相比Mn2+对fura-2/AM的淬灭率无明显改变。(4)IL-2(200U/ml)使大鼠心室肌细胞pHi降低,其作用可被选择性κ-阿片受体阻断剂nor-BNI(10nmol/L)所减弱。结论:IL-2引起的心室肌细胞pHi降低可能是其负性肌力作用机制之一,细胞膜上L-型钙离子通道可能不参与IL-2降低心肌收缩力的作用;细胞膜上的κ-阿片受体可能介导IL-2对心肌的负性肌力作用。
- 曹春梅夏强张雄张玮陈君柱
- 关键词：白细胞介素-2负性肌力作用心室肌细胞钙通道细胞内钙
- 铁的血管效应及其作用机制
- ＜正＞ 动脉粥样硬化的发生和铁引起的氧化应激密切相关。然而,目前铁对血管的直接效应,以及其对内皮依赖性血管舒张功能的影响尚不明确。本文采用血管环灌流装置,观察铁对离体SD大鼠胸主动脉环的直接效应,和铁对胸主动脉环舒张功能...
- 况炜陈莹莹沈岳良夏强
- 文献传递
- 白介素-2通过阿片κ受体抑制心肌细胞的收缩作用被引量：12
- 2001年
- 本文采用酶解分离大鼠心室肌细胞 ,用视频跟踪系统测定单个心室肌细胞收缩 ,以研究白介素 2(IL 2 )对心肌细胞的作用及其机理 .结果发现 :①IL 2 (0 .5～ 2 0 0kU·L- 1)浓度依赖性地抑制成年鼠单个心室肌细胞的收缩 ;②纳洛酮 (10nmol·L- 1)和nor binaltorphimine(nor BNI,10nmol·L- 1)可阻断IL 2的收缩抑制作用 ;③百日咳毒素 (PTX ,5mg·L- 1)预处理后 ,取消了IL 2对心肌细胞收缩的抑制作用 ;④U7312 2预处理可阻断IL 2的收缩抑制作用 .结果表明 ,IL 2对酶解分离心室肌细胞收缩的抑制作用 ,是通过心肌细胞上κ阿片受体介导的 。
- 曹春梅夏强沈岳良陈莹莹徐万红
- 关键词：阿片受体心肌细胞G蛋白磷脂酶C
- TNF-α对心肌细胞ATP酶活性的影响
- 已有研究表明,肿瘤坏死因子α(TNF-α)对心脏具有负性肌力作用,其机制可能与降低收缩期细胞内钙水平有关,但作用环节未明。肌浆网(SR)上的Ca-ATP酶及肌膜上的Ca-ATP酶和Na/K-ATP酶活性对舒张期-收缩期钙...
- 傅琛曹春梅张晶蒋惠娣陆源夏强
- 文献传递
- 白细胞介素-2对大鼠心室肌细胞钙处理能力的影响及其机制
- ＜正＞ 稳定的收缩-频率关系是心脏的固有特性,反映了心脏在收缩时肌丝与钙结合的时间依赖性机制。稳定状态下或临时改变刺激频率后导致收缩力改变的同时,也会使胞浆内游离钙水平发生相应改变,因此稳定状态下的收缩-频率依赖关系和恢...
- 曹春梅夏强蒋惠娣叶治国沈岳良陆源
- 文献传递
- 白细胞介素-2降低缺氧/复氧心肌细胞对细胞内钙的处理能力被引量：3
- 2004年
- 目的 :研究在正常和缺氧 /复氧过程中白细胞介素 2 (IL 2 )对心肌细胞收缩和细胞内钙的处理能力的影响。方法 :采用酶解分离大鼠心室肌细胞化学缺氧模型 ,用视频跟踪系统和细胞内双波长钙荧光系统检测单个心肌细胞收缩和细胞内钙的变化。结果 :①缺氧过程中 ,心肌细胞收缩被抑制 ,钙瞬变幅度降低、静息钙水平增高 ,咖啡因诱导的钙释放减少 ,但对细胞膜L -型钙通道活性无明显影响 ;复氧期间 ,各指标不能恢复到对照水平。②IL 2 (2× 10 5U/L)抑制心肌细胞收缩 ,使钙瞬变幅度降低、静息钙水平增高 ,使咖啡因诱导的钙释放减少。③在缺氧期间加入IL 2 (2× 10 5U/L)后 ,复氧期间各参数回复均减慢。结论 :缺氧时同时存在IL 2 ,可加剧复氧时心肌细胞收缩功能和钙处理能力的降低 ,这可能与心肌细胞肌浆网内贮钙释放减少有关。
- 曹春梅夏强叶治国沈岳良陈君柱
- 关键词：白细胞介素-2心室肌细胞细胞内钙细胞收缩
- NO介导TNF-α诱导的培养大鼠缺氧/复氧心肌细胞的保护作用被引量：2
- 2004年
- 目的 :研究一氧化氮 (NO)在肿瘤坏死因子α(TNF -α)诱导的缺氧 /复氧心肌细胞的保护作用。方法 :在培养的大鼠乳鼠心肌细胞上 ,建立缺氧 /复氧模型 ,测定复氧后培养液中乳酸脱氢酶 (LDH)的释放量和细胞内锰超氧化物歧化酶 (Mn -SOD)活性。结果 :(1)用TNF -α(10 5U/L)预处理 ,缺氧 /复氧后心肌细胞内Mn -SOD活性增高、LDH释放量减少 ;(2 )NO供体硝普钠 (SNP) (5 μmol/L)和前体L -精氨酸 (L -Arg) (5mmol/L)预处理心肌细胞3h ,缺氧 /复氧后细胞内Mn -SOD活性增高、LDH释放量减少 ,用Nω -硝基 -L -精氨酸甲酯 (L -NAME) (10 0 μmol/L)预处理减弱了TNF -α的抑制缺氧 /复氧心肌细胞LDH释放和诱导Mn -SOD活性增高的作用 ;(3)可溶性鸟苷酸环化酶 (sGC)抑制剂ODQ(10 μmol/L)和CPK抑制剂chelerythrine (5 μmol/L)可分别减弱SNP、L -Arg和TNF -α对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用 ;(4 )TNF -α对缺氧 /复氧心肌细胞的保护作用可被抗氧化剂 2 -巯基丙酰氨基乙酸 (2 -MPG ,4 0 0 μmol/L)削弱 ,但是酪氨酸蛋白激酶 (TK)抑制剂 4 ,5 ,7-三羟基异黄酮 (genistein ,5 0 μmol/L)预处理对TNF-α诱导的心肌缺氧 /复氧保护无影响。结论 :NO参与TNF -α对缺氧 /复氧损伤心肌细胞的保护作用 。
- 傅琛夏强曹春梅杨俊陆源
- 关键词：心肌肿瘤坏死因子缺氧
- 活性氧、NO和线粒体ATP敏感钾通道在TNF-α预处理对缺血/再灌注心肌保护中的作用被引量：15
- 2005年
- 目的 :观察TNF α预处理对缺血 /再灌注心脏功能和酶学指标的影响及其可能机制。方法 :采用心脏Lan gendorff灌流模型。 结果 :与单独缺血 /再灌注组相比 ,TNF α(10 4U/L)预处理明显减弱缺血 /再灌注对左室发展压、左室舒张末压、最大收缩 /舒张速率和左室发展压与心率乘积的抑制作用 (P <0 .0 5 ) ,并显著降低复灌后冠脉流出液中乳酸脱氢酶 (LDH)含量 ,增加线粒体中锰超氧化物歧化酶 (Mn SOD)活性 (P <0 .0 5 ) ;分别使用抗氧化剂 2 MPG(0 .3mmol/L)、一氧化氮合酶抑制剂L NAME(0 .5mmol/L)或线粒体ATP敏感钾通道抑制剂 5 HD(10 0μmol/L)预处理 ,减弱了TNF α改善缺血 /再灌注后心功能、抑制心肌LDH释放和诱导Mn SOD活性增高的作用。结论 :TNF α预处理具有减轻心脏缺血 /再灌注损伤的作用 ,这一作用可能与其诱导Mn SOD活性增高有关 ,活性氧、一氧化氮和线粒体ATP敏感钾通道参与介导TNF α的心肌保护作用。
- 傅琛夏强曹春梅高琴姚慧金红峰
- 关键词：TNF-ΑMN-SOD活性氧线粒体ATP敏感钾通道
- 内源性儿茶酚胺参与白细胞介素-2对大鼠离体心脏的作用被引量：1
- 2005年
- 目的 :研究内源性儿茶酚胺是否参与白细胞介素 2 (IL 2 )的心脏作用。方法 :采用Langendorff离体心脏灌流模型 ,观察室性早搏次数、左室发展压 (LVDP)、左室舒张末压 (LVEDP)、心率 (HR)和冠脉流量 (CF)的变化。结果 :① 5 0U/mlIL 2增加离体心脏的室性早搏次数 ,增加LVDP、LVEDP、HR和CF。②利舍平 (reserpine)或普萘洛尔 (propranolol)预处理后 ,5 0U/mlIL 2对离体心脏的作用消失 ;phentolamine预处理后 ,不改变 5 0U/mlIL 2的离体心脏作用。③ 2 0 0U/mlIL 2增加离体心脏的室性早搏次数 ,对LVDP、LVEDP、HR和CF无显著增加作用。④reserpine或 propranolol预处理后 ,2 0 0U/mlIL 2增加离体心脏的室性早搏次数作用不明显 ,LVDP、HR和CF降低、LVEDP增高。结论 :内源性儿茶酚胺介导了IL 2的致离体心脏心律失常、正性变时和变力作用 ,较高浓度的IL 2抑制离体心脏的功能。
- 王琳琳夏强沈岳良叶治国
- 关键词：心脏白细胞介素-2儿茶酚胺心律失常收缩力
- 大鼠心脏二价金属转运体1表达量的不同发育期变化及其调节被引量：1
- 2003年
- 目的 :研究二价金属转运体 1(divalent metal transporter 1,DMT1)在大鼠心脏中的表达及其受膳食铁调节的情况。方法 :采用 RT- PCR和 Western blot技术 ,观察 DMT1在雄性 Sprague- Dawley大鼠心脏中的表达。结果 :两种亚型的 DMT1m RNA(non- IRE形式和 IRE形式 )在不同年龄 (7、2 1、6 3和 196 d)的大鼠心脏中均有表达 ,随着大鼠年龄的增加 ,DMT1m RNA的表达量增加 ,并且其表达量与心脏中的铁含量呈正相关。出生 2 1d的大鼠用高铁或低铁饲料喂养 6周后 ,分别造成心脏铁超载和铁缺乏模型。高铁组、低铁组与对照组相比 ,心脏 DMT1m RNA的表达量没有明显变化 ;Western blot分析结果显示 ,DMT1蛋白 (non- IRE形式和 IRE形式 )在铁缺乏的心脏中含量分别增加 2 1%和 4 0 % (P<0 .0 1) ,在铁超载的心脏中其含量降低 2 6 %～ 2 8% (P<0 .0 1)。结论 :DMT1在心脏中的表达受膳食铁和心脏铁含量的调节 ,其调节方式与转铁蛋白受体不同 ,是一种转录后调节。
- 陈莹莹夏强钱忠明
- 关键词：心脏表达量发育期心肌缺血冠心病
