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白细胞介素24和替尼泊苷联合抑制裸鼠人胶质瘤模型肿瘤生长的机制研究: 2011年; 目的观察白细胞介素24(IL-24)与替尼泊苷(VM-26)对裸鼠人胶质瘤模型肿瘤生长的抑制作用是否相互协同增效。方法先建立人胶质瘤动物模型,随机分组,瘤内注射Ad5F35-IL-24,腹腔注射VM-26,观察肿瘤生长情况;再用Western blot分析IL-24蛋白表达情况。接着用免疫组织化学染色检测各组肿瘤组织的血管密度(MVD)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况。结果 Ad5F35-IL-24感染胶质瘤组织后IL-24蛋白高表达,Ad5F35-IL-24+VM-26组的胶质瘤的生长受到抑制最明显,Ad5F35-IL-24+VM-26组的微血管生成明显减少(P<0.05),且其VEGF和bFGF表达也明显减少(P<0.05)。结论 IL-24和VM-26对裸鼠人胶质瘤模型肿瘤生长的抑制作用相互协同增效,其机制可能与IL-24诱导胶质瘤组织中VEGF和bFGF表达的减少,抑制胶质瘤微血管生成有关。; 王跃红赵文清李文玲许红雁梁传栋赵晓云; 关键词：白细胞介素24 胶质瘤裸鼠移植瘤模型

白介素-24抑制胶质瘤细胞生长的体内外实验研究被引量：1: 2008年; 目的探讨白介素-24基因转染对胶质瘤生长的影响。方法将载有人白介素-24cDNA的新型重组腺病毒(Ad5F35-IL24)感染人胶质瘤细胞系U251,体外观察Ad5F35-IL24对该细胞系生长的影响;建立人胶质瘤动物模型,瘤内注射Ad5F35-IL24,观察肿瘤生长情况;用流式细胞仪检测其凋亡和Bax/Bcl-2的表达情况。结果Ad5F35-IL24感染U251细胞和肿瘤组织后,IL-24蛋白高表达,U251细胞和组织的生长受到明显抑制,其凋亡率明显升高,Bax/Bcl-2也明显升高。结论白介素-24具有抑制人胶质瘤细胞系U251生长和诱导凋亡作用。Ad5F35-IL24转导白介素-24基因可能是一种有效的胶质瘤基因治疗途径。; 王跃红赵文清李文玲潘宝根梁传栋赵晓云; 关键词：基因治疗胶质瘤腺病毒感染

放射性粒子^(125)I对胶质瘤细胞治疗作用的实验研究被引量：4: 2010年; 目的探讨放射性粒子125I在动物体内抗人脑胶质瘤的效果及其作用机制。方法建立人胶质瘤的动物模型,瘤内植入放射性粒子125I,观察肿瘤生长情况,在电镜下观察其超微结构的变化,采用TUNEL技术检测肿瘤组织的凋亡情况,流式细胞仪检测Bax/Bcl-2的表达,并应用免疫组化染色检测血管密度和VEGF、bFGF的表达。结果成功建立了人胶质瘤细胞U251的动物模型,植入放射性粒子125I后,胶质瘤生长较对照组明显受到抑制(P<0.05,P<0.01),电镜下可呈现核断裂、染色质边聚等细胞凋亡的形态特征。检测显示:和对照组相比,肿瘤组织的Bax/Bcl-2(1.88±0.47vs1.11±0.52,P<0.01)和组织凋亡率的IHS评分(3.64±0.89vs0.81±0.45,P<0.01)明显增高;肿瘤组织的微血管密度IHS评分(1.40±0.55vs3.23±0.87,P<0.01)、VEGF的IHS评分(1.58±0.55vs4.19±0.45,P<0.01)和bFGF的IHS评分(2.44±0.89vs3.52±0.79,P<0.05)明显降低。结论放射性粒子125I对在体人胶质瘤U251有明确的抑制作用,促进瘤细胞凋亡和降低瘤组织微血管密度可能是其主要作用机制。; 潘宝根赵文清李文玲王跃红边艳珠; 关键词：胶质瘤间质内放疗动物模型微血管密度

IL-24基因对大鼠胶质瘤细胞生长状况的影响被引量：11: 2005年; 目的　探讨IL 2 4基因对C6大鼠胶质瘤细胞生长状况的影响。方法　应用逆转录病毒载体 ,将IL 2 4基因导入C6细胞 ,经G4 18筛选后获得表达IL 2 4分子的阳性细胞克隆C6 /IL 2 4 ;用RT PCR方法检测目的基因表达 ;四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法检测细胞体外增殖状况 ,流式细胞技术检测细胞的增殖活性 ,并制作荷瘤动物模型 ,观察C6 /IL 2 4和C6细胞的体内致瘤性。结果　RT PCR检测表明 ,外源IL 2 4基因于mRNA水平在C6 /IL 2 4细胞已获得稳定表达。C6 /IL 2 4细胞系的体外增殖性较亲代C6细胞明显下降 ,流式细胞术检测其细胞增殖指数 (PI)为 (2 9.71± 0 .89) %。 9只接种C6 /IL 2 4细胞的实验组大鼠中 ,6只颅内成瘤 ,肿瘤体积为 (14 .0 8± 9.81)mm3 ,明显小于接种C6细胞大鼠的肿瘤体积 (P <0 .0 5 )。结论　外源性IL 2 4基因可部分抑制胶质瘤细胞异常增殖的肿瘤特性。; 李文玲单保恩闫蕴力郑力芬李巧霞周娜静赵文清; 关键词：IL-24 C6细胞肿瘤体积 MRNA水平

白细胞介素24基因抑制体内胶质瘤生长的机制研究被引量：2: 2009年; 目的:探讨人白细胞介素24(interleukin-24,IL-24)基因抑制胶质瘤生长的作用机制。方法:建立人胶质瘤裸鼠动物模型,瘤内注射含有IL-24基因的重组腺病毒Ad5F35-IL24,观察肿瘤生长情况,TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡率,Western印迹法检测肿瘤组织中IL-24、双链RNA激活的蛋白激酶(double-stranded RNA activated protein kinase,PKR)、p-PKR、p38-MAPK和p-p38-MAPK蛋白的表达情况。结果:Ad5F35-IL24重组腺病毒感染裸鼠胶质瘤组织后,IL-24蛋白呈现高表达,胶质瘤的生长受到明显抑制(P<0.01);TUNEL法检测发现肿瘤细胞凋亡率明显升高(P<0.05);Western印迹法检测发现Ad5F35-IL24感染后PKR和p38-MAPK的蛋白表达及其磷酸化均较对照组显著升高(P<0.01)。结论:IL-24具有抑制胶质瘤生长和诱导其细胞凋亡的作用,其机制与上调并激活PKR和p38-MAPK蛋白途径有关。; 李文玲赵文清王跃红潘宝根梁传栋赵晓云; 关键词：神经胶质瘤白细胞介素类基因表达调控

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河北省自然科学基金(C2004000671)