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国家自然科学基金(30972498)

作品数：2 被引量：1H指数：1
相关作者：宋福永谢克勤寇蕊蕊高媛邹朝双更多>>
相关机构：山东大学更多>>
发文基金：山东省优秀中青年科学家科研奖励基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇神经病
  • 3篇迟发
  • 3篇迟发性神经病
  • 2篇有机磷
  • 2篇有机磷化合物
  • 2篇三邻甲苯磷酸...
  • 2篇磷化合物
  • 2篇磷酸
  • 2篇化合物
  • 1篇胆碱酯酶
  • 1篇胆碱酯酶活力
  • 1篇染毒
  • 1篇中性蛋白酶
  • 1篇自噬
  • 1篇钙激活
  • 1篇OPIDN
  • 1篇P70S6K
  • 1篇AKT

机构

  • 3篇山东大学

作者

  • 3篇谢克勤
  • 3篇宋福永
  • 2篇寇蕊蕊
  • 1篇邹朝双
  • 1篇高媛

传媒

  • 1篇中华劳动卫生...
  • 1篇毒理学杂志
  • 1篇中国毒理学会...

年份

  • 3篇2013
共 2 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
三邻甲苯磷酸酯染毒的母鸡脊髓中AKT/mTOR/p70S6K信号通路的变化
2013年
目的研究三邻甲苯磷酸酯(TOCP)所致迟发性神经病(OPIDN)中AKT/mTOR/p70S6K信号通路的变化,探讨OPIDN发生的分子机制。方法 30只成年罗曼母鸡随机分为5组,每组6只,给予750 mg/kg TOCP一次性灌胃,然后分别在TOCP染毒后0、1、5、10和21 d时间点处死一组动物取脊髓组织,免疫印迹法检测脊髓中AKT、p-AKT、p70S6K、p-p70S6K和mTOR的相对含量。结果 TOCP染毒引起母鸡脊髓中磷酸化AKT、p70S6K和mTOR的含量显著下降(P<0.05),而AKT、p70S6K的含量没有明显变化(P>0.05)。结论 TOCP干扰了AKT/mTOR/p70S6K信号通路的调节机制,这可能与OPIDN的发病机制有关。
寇蕊蕊邹朝双高媛谢克勤宋福永
关键词：三邻甲苯磷酸酯AKT
三邻甲苯磷酸酯诱导的迟发性神经病中自噬功能的变化
目的 研究三邻甲苯磷酸酯(TOCP)诱导的迟发性神经病(OPIDN)母鸡神经组织中自噬功能的动态变化,探索OPIDN发生的分子机制.方法 以TOCP为OPIDN诱导剂染毒母鸡建立OPIDN动物模型,分别在TOCP染毒后1...
宋福永谢克勤
钙激活的中性蛋白酶在有机磷诱导的迟发性神经病中的作用被引量：1
2013年
有机磷化合物除可抑制胆碱酯酶活力引起急性中毒外，还能在人类和敏感动物中诱发迟发性神经病（organophos—photos ester induce ddelayed neuropathy，OPIDN）。OPIDN的特点是在有机磷化合物急性中毒后1-3周开始出现症状，首发症状多为四肢远端感觉异常．逐渐发展为共济失调与运动性肌无力，严重者可瘫痪。关于OPIDN的发生机制。早在上世纪70年代Johnson提出OPIDN的发生与神经病靶酯酶（neuropathy target esterase，NTE）活力抑制有关。
寇蕊蕊谢克勤宋福永
关键词：迟发性神经病中性蛋白酶钙激活有机磷化合物OPIDN胆碱酯酶活力
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