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中华医学会临床医学科研专项资金(10020050227)

作品数:1 被引量:3H指数:1
相关作者:陆菊明臧丽母义明潘长玉汪保安更多>>
相关机构:中国人民解放军总医院更多>>
发文基金:中华医学会临床医学科研专项资金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇增殖物激活受...
  • 1篇脂肪
  • 1篇脂肪细胞
  • 1篇糖摄取
  • 1篇葡萄糖
  • 1篇葡萄糖摄取
  • 1篇细胞
  • 1篇活性
  • 1篇基因
  • 1篇过氧化
  • 1篇过氧化物酶体
  • 1篇过氧化物酶体...
  • 1篇过氧化物酶体...
  • 1篇过氧化物酶体...
  • 1篇3T3-L1...

机构

  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 1篇窦京涛
  • 1篇吕朝晖
  • 1篇汪保安
  • 1篇潘长玉
  • 1篇母义明
  • 1篇臧丽
  • 1篇陆菊明

传媒

  • 1篇中国糖尿病杂...

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
人白血病相关蛋白16基因对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取及过氧化物酶体增殖物激活受体γ活性的影响被引量:3
2011年
目的探讨人白血病相关蛋白(LRP)16对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ活性的影响。方法利用脂质体转染及慢病毒介导的RNA干扰技术构建LRP16过表达、抑制表达及对照细胞系。检测LRP16对细胞葡萄糖摄取的影响。Luciferase法检测LRP16对PPAR反应元件(PPRE)相对荧光素酶活性的影响。Western Blot法检测LRP16对PPARγ及葡萄糖转运蛋白(GluT)-4表达的影响。结果 (1)成功构建LRP16过表达、抑制表达及对照细胞系。(2)过表达LRP1 6抑制细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取;抑制表达LRP16促进细胞胰岛素刺激的葡萄糖摄取。(3)LRP16剂量依赖性的抑制COS7细胞PPRE的相对荧光素酶活性;(4)LRP16抑制脂肪细胞PPARγ及GluT-4蛋白表达。结论 LRP16通过下调PPARγ活性抑制3T3-L1脂肪细胞葡萄糖摄取导致胰岛素抵抗。
臧丽母义明吕朝晖汪保安窦京涛陆菊明潘长玉
关键词:葡萄糖摄取3T3-L1脂肪细胞
共1页<1>
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