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国家重点基础研究发展计划(2009CB522106)

作品数：4 被引量：18H指数：2
相关作者：徐凯峰王岚陈小兰郭子建王连嵋更多>>
相关机构：北京协和医院中国医学科学院基础医学研究所更多>>
发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇轻工技术与工...

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇多糖
  • 2篇脂多糖
  • 2篇淋巴
  • 2篇淋巴细胞
  • 2篇雷帕霉素
  • 2篇急性肺损伤
  • 2篇肺巨噬细胞
  • 2篇肺损伤
  • 2篇ΓΔT淋巴细...
  • 1篇蛋白
  • 1篇增殖
  • 1篇支气管
  • 1篇支气管肺泡
  • 1篇支气管肺泡灌...
  • 1篇支气管肺泡灌...
  • 1篇脂多糖类
  • 1篇脂多糖诱导
  • 1篇清膏
  • 1篇自噬

机构

  • 3篇北京协和医院
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 3篇徐凯峰
  • 2篇郭子建
  • 2篇陈小兰
  • 2篇王岚
  • 1篇曾妮
  • 1篇张芃
  • 1篇李雪
  • 1篇马爱平
  • 1篇桂耀松
  • 1篇田欣伦
  • 1篇王连嵋

传媒

  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇Chines...
  • 1篇国际呼吸杂志

年份

  • 1篇2013
  • 2篇2011
  • 1篇2010
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
小鼠脂多糖急性肺损伤后γδT淋巴细胞与肺巨噬细胞的相互作用
2010年
陈小兰王岚徐凯峰郭子建
关键词：脂多糖急性肺损伤ΓΔT淋巴细胞免疫调节
Inactivation of mammalian target of rapamycin （mTOR） by rapamycin in a murine model of lipopolysaccharide-induced acute lung injury被引量：12
2011年
背景 rapamycin (mTOR ) 的哺乳动物的目标小径，与各种各样的细胞的功能联系的一条关键细胞的发信号小径，在煽动性的过程有不同角色。在这研究， mTOR 禁止者 rapamycin (Rapa ) 被用来测试 mTOR 激活的抑制是否稀释导致的 lipopolysaccharide (LPS ) 在有 Rapa 或车辆的老鼠 pretreated intratracheally 被给 LPS 的鼠科的 model.Methods 的尖锐的肺损害(所有) 。本地房间数字和在 bronchoalveolar lavage 液体( BAL )在场的煽动性的 cytokines ， wet-to-dry 重量比率，肺的组织病理学说，和幸存是 evaluated.Results S6 的 phosphorylation ， mTOR 的一个主要下游的目标，让3褶层在 LPS 刺激以后在肺织物增加，但是增加被 Rapa 堵住。Rapa 减少了 TNF- 的层次(LPS 对 LPS + Rapa，(1672.
WANG LanGUI Yao-songTIAN Xin-lunCAI Bai-qiangWANG De-tianZHANG DongZHAO HeXU Kai-feng
关键词：MTOR支气管肺泡灌洗液
槐耳清膏对A549细胞增殖和自噬的影响被引量：2
2013年
目的观察槐耳清膏对人肺腺癌细胞系A549细胞增殖和自噬的影响，探讨其作用机制。方法以A549细胞为研究对象，采用CCK-8法检测槐耳清膏对A549的增殖抑制率，用Westernblot方法检测自噬相关蛋白P62、LC3B表达的变化和mTOR信号通路分子表达的变化。结果0．5g／L及以上的槐耳清膏可明显抑制A549细胞的增殖，并且具有时间和浓度依赖性（P〈0．05）。用不同浓度（1、2、4、6、8g／L）的槐耳清膏作用A549细胞48h可以降低P62表达水平，增加LC3B的表达，降低mTOR信号通路关键分子的表达水平。联合使用自噬抑制剂3-MA可以加强槐耳清膏对A549细胞的增殖抑制率。结论槐耳清膏通过下调mTOR信号通路抑制A549细胞增殖，并且诱导A549发生自噬。联合使用槐耳和自噬抑制剂可能会更有效发挥槐耳抗肿瘤增殖的作用。
曾妮马爱平桂耀松王连嵋张芃田欣伦李雪徐凯峰
关键词：自噬哺乳动物雷帕霉素靶蛋白槐耳
雷帕霉素对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤后脾γδT淋巴细胞与肺巨噬细胞相互作用的影响被引量：4
2011年
目的探讨雷帕霉素（RAPA）对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤后脾γδT淋巴细胞与肺巨噬细胞相互作用的影响。方法6～8周龄健康雄性C57BL／6小鼠24只，随机分为磷酸盐缓冲液（PBS）组、LPS组、RAPA组及LPS＋RAPA组。气管内注射LPS构建小鼠急性肺损伤模型，采用免疫磁珠法提纯给药1d后处死的小鼠脾γδT淋巴细胞和肺巨噬细胞，调整细胞浓度为10^6个／ml；24孔板分成PBS、LPS、RAPA及LPS＋RAPA共4组，每组又分为以下3个复孔：单独培养的脾γδ淋巴细胞、单独培养的肺巨噬细胞及按1：1混合培养的脾γδT淋巴细胞和肺巨噬细胞。24h后采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定培养上清液中干扰素γ（IFN-γ），肿瘤坏死因子仪（TNF-γ）的浓度；采用实时定量聚合酶链反应法测定培养的细胞中IFN-γ及TNF-dmRNA的表达。结果LPS组支气管肺泡灌洗液的总细胞和淋巴细胞浓度明显大于PBS组和LPS＋RAPA组（P〈0．05）。脾脏γδT淋巴细胞与肺组织巨噬细胞按1：1混合培养时，LPS组上清液IFN-γ高于其他3组（P〈0．05），而TNF-α仅只高于RAPA组和LPS＋RAPA组（P〈0．05）。混合培养时LPS组IFN-γ mRNA的表达明显高于PBS组和RAPA组（P〈0．05）。结论RAPA能显著抑制小鼠LPS诱导急性肺损伤后脾脏γδT淋巴细胞和肺组织巨噬细胞混合培养时IFN-γ和TNF-α的分泌。
陈小兰王岚郭子建徐凯峰
关键词：脂多糖类淋巴细胞
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