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GATA6在胰岛素瘤中的表达及与胰岛素瘤细胞增殖和凋亡的关系被引量：1: 2015年; 目的：探究锌指转录因子G ATA 6在胰岛素瘤中的表达及与胰岛素瘤细胞增殖和凋亡的关系。方法收集2009年1月至2014年9月于上海交通大学附属第六人民医院确诊的3例胰岛素瘤患者的瘤体及其相应瘤旁组织，应用蛋白印迹法（Western blotting）检测GATA6在胰岛素瘤瘤体及瘤旁的表达差异。另外收集正常胰腺组织标本2例，免疫荧光法观察GATA6在胰岛素瘤组织及正常胰腺组织中的表达及定位。培养小鼠胰岛素瘤细胞系MIN6细胞，小干扰RNA（siRNA）干扰GATA6表达后，用流式细胞仪观察细胞凋亡及细胞周期的变化。结果胰岛素瘤瘤体组织GATA6表达水平较瘤旁组织异常升高（P＜0.05）；免疫荧光法显示胰岛素瘤正常胰岛结构丧失，GATA6主要位于胰岛素瘤细胞的细胞核中，在胰岛素瘤中大量表达，在正常胰岛β细胞中少量表达。沉默G ATA 6表达后胰岛素瘤细胞凋亡显著增加（P＜0.05），且细胞增殖受抑制（P＜0.05）。结论 GATA6在胰岛素瘤中异常高表达，与胰岛素瘤细胞增殖凋亡关系密切，提示G ATA 6可能在胰岛素瘤的发病机制中起重要的作用。; 魏美林王倩倩李旭韩峻峰魏丽; 关键词：胰岛素瘤凋亡增殖

二甲双胍的降糖作用独立于单磷酸腺苷激活蛋白激酶的信号通路被引量：4: 2015年; 目的研究二甲双胍的降糖作用是否依赖于单磷酸腺苷激活蛋白激酶（AMPK）信号途径。方法培养人肝癌细胞株HepG2和小鼠骨骼肌成纤维细胞株C2C12，给予不同浓度（2mmol／L和5mmol／L）二双胍处理。通过葡萄糖消耗实验和乳酸生成实验检测二甲双胍的降糖以及刺激糖酵解的作用。将C2C12细胞分为1组（不予处理）、2组（2mmol／L二甲双胍处理24h）、3组（5mmol／L二甲双胍处理24h），4组f单纯10μmol／LCompoundC处理24h）、5组（10μmol／LCompoundC预处理30min后以2mmol／L二甲双胍共同处理24h），6组（10μmol／LCompoundC预处理30min后以5mmol／L二甲双胍共同处理24h）。HepG2细胞分为1组（空载体腺病毒Ad—GFP转染）、2组（空载体腺病毒Ad-GFP转染＋2mmol／L二甲双胍处理24h）、3组（空载体腺病毒Ad—GFP转染＋5mmol／L二甲双胍处理24h），4组（重组腺病毒Ad—DN-AMPK转染）、5组（重组腺病毒Ad-DN-AMPK转染＋2mmol／L二甲双胍处理24h），6组（重组腺病毒Ad-DN-AMPK转染＋5mmol／L二甲双胍处理24h）。通过Westernblotting法检测HepG2细胞AMPK以及ACC磷酸化水平以评估AMPK通路的活性，并观察各组细胞内葡萄糖消耗与乳酸生成的变化水平。采用SeahorseXF24分析仪检测二甲双胍对C2C12细胞内ATP合成及线粒体电子传递链复合物I活性的影响，以及在抑制AMPK活性状态下这种影响有无改变。多组间比较采用方差分析。两组间比较采用t检验。结果2mmol／L和5mmol／L的二甲双胍显著刺激了HepG2细胞内的葡萄糖消耗和乳酸生成（F=104．70、280．10，均P〈0．05）；同样也显著刺激了C2C12细胞的葡萄糖消耗和乳酸生成（F=38．53、172．9，均P〈0．05）。第2组和第3组C2C12和HepG2细胞内AMPK及其下游蛋白ACC的磷酸化水平显著增加，而第5组与第6组细胞内AMPK信号通路的活性被显著抑制；但在C2C12细胞中，与4组相比，第5组与第6组�; 肖元元徐淼殷峻魏丽; 关键词：二甲双胍糖酵解乳酸

胰升糖素样肽1减少内质网应激的研究进展被引量：1: 2015年; 胰升糖素样肽1（glucagon-like peptide-1, GLP-1）是一种经食物刺激后主要由回肠末端、结肠和直肠中 L 细胞产生和分泌的肠促胰岛素,它可以与体内 GLP-1受体结合,发挥一系列的生物学效应。近年来研究表明,GLP-1通过减少内质网应激,参与了多种疾病的发生及发展。; 王倩倩肖元元魏丽; 关键词：胰升糖素样肽内质网应激

14-3-3β蛋白介导肝脏GCGR对糖异生的调节作用: 目的：　　胰高血糖素（Glucagon,GLN）与肝脏胰高血糖素受体（Glucagon receptor,GCGR）结合后，参与调节机体糖脂代谢作用。研究发现14-3-3β蛋白(YWHAB)是GCGR的相关辅助蛋白。目前...; 王倩倩; 关键词：胰高血糖素 HEPG2细胞; 文献传递

2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝及脂肪肝纤维化的危险因素分析被引量：8: 2014年; 目的：探讨2型糖尿病（T2DM）患者合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）及脂肪肝纤维化的危险因素。方法采集2008年5月至2009年12月期间，上海交通大学附属第六人民医院内分泌科住院的1109例T2DM患者的病史资料、生化指标、肝脏超声检查结果，根据B超检查结果将患者分为T2DM组和T2DM合并NAFLD组，采用非酒精性脂肪肝纤维化评分（NAFLDFS）的高诊断阈值（＞0.676）、低诊断阈值（＜-1.455）将T2DM合并NAFLD组分为纤维化亚组、不确定亚组、无纤维化亚组进行分析。结果（1）T2DM合并NAFLD患者体质量指数（BMI）、腰围（WC）、臀围（HC）、腰臀比（WHR）、舒张压（DBP）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、总胆红素（TBIL）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、尿酸（UA）、空腹血糖（FPG）、餐后2h血糖（2hPBG）、空腹C肽（FCP）、FCP代替胰岛素改良稳态模型指数（HOMA-C肽）均更高（P＜0.01或P＜0.05），而年龄、糖尿病病程、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）则显著低于T2DM患者（P＜0.01，表1）。（2）逐步logistic回归提示BMI[比值比（OR）＝1.325，95%CI 1.249～1.406]、ALT（OR＝1.025，95%CI 1.013～1.038）、TG（OR＝1.283，95%CI 1.105～1.490）是T2DM合并NAFLD的危险因素，HDL（OR＝0.532，95%CI 0.286～0.989）则是保护因素。（3） T2DM合并NAFLD患者中，纤维化亚组占13.4%。与无纤维化及不确定两亚组比较，年龄、病程、BMI、WC、HC、收缩压（SBP）、AST/ALT、GGT、糖化血红蛋白（HbA1c）显著增加（P＜0.01），然而ALT、白蛋白（ALB）、TG、血小板（Plt）显著减少（P＜0.01或P＜0.05），差异具有统计学意义。（4）有序多因素logistic回归提示，年龄、BMI、ALB、AST/ALT、Plt是T2DM合并NAFLD肝纤维化的危险因素。结论住院T2DM合并NAFLD患者比例较大，与BMI; 魏美林王倩倩韩峻峰魏丽包玉倩贾伟平; 关键词：脂肪肝

内质网应激相关蛋白1对衣霉素诱导HepG2细胞内质网应激的影响被引量：3: 2014年; 目的研究过表达内质网应激相关蛋白1(SERP1)对衣霉素诱导肝癌Hep G2细胞内质网应激的影响。方法以衣霉素诱导Hep G2细胞发生内质网应激,将细胞分为以下5组:正常对照组、衣霉素组、衣霉素+0.25μg SERP1转染组、衣霉素+0.5μg SERP1转染组和衣霉素+1.0μg SERP1转染组,每组实验重复3次;采用MTT法检测不同浓度与作用时间的衣霉素对Hep G2细胞存活率的影响,以吸光度(A)值表示。Western blot法检测各组细胞内内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)以及钙联蛋白的表达水平。采用SPSS 15.0统计软件进行统计学分析,比较蛋白表达水平。结果与对照组相比,衣霉素处理组Hep G2细胞中内质网应激标志性蛋白GRP78、CHOP及Calnexin蛋白表达量显著升高,分别为对照处理组的3.8倍(t=11.5,P<0.05)、1.3倍(t=3.498,P<0.05)和1.4倍(t=4.1,P<0.05),差异均有统计学意义;随着SERP1过表达量的逐渐升高,变化呈现剂量依赖性。随着SERP1转染剂量的增加,各组GRP78蛋白的表达较单独衣霉素处理组分别下降了12%[(1.83±0.29)A值,(1.61±0.13)A值,t=2.36,P>0.05]、24%和30%[(1.83±0.29)A值,(1.40±0.11)A值,(1.27±0.21)A值;F=50.56,P<0.05],CHOP蛋白的表达水平分别下降了23%,29%和34%[(1.0±0.15)A值,(0.79±0.07)A值,(0.72±0.55)A值,(0.67±0.14)A值;F=9.532,P<0.05],Calnexin蛋白的表达水平分别下降了5%[(1.20±0.18)A值,(1.15±0.13)A值;P>0.05]、24%和28%[(1.20±0.18)A值,(0.92±0.07)A值,(0.87±0.18)A值;F=8.116,P<0.05]。结论外源性过表达SERP1蛋白通过下调内质网应激蛋白的表达,降低Hep G2细胞内质网应激水平,缓解内质网应激介导的细胞损伤。; 肖元元韩峻峰毛月芹王倩倩魏美林殷峻黄金伟魏丽; 关键词：内质网应激 PROTEIN PROTEIN

胰高血糖素样肽1对脂肪因子作用的研究进展: 2015年; 胰高血糖素样肽1(GLP-1)是目前用于治疗2型糖尿病的新型药物,因其以葡萄糖依赖方式刺激胰岛素释放而得到广泛应用。脂肪因子是由脂肪细胞分泌的活性因子,可以参与体内多种代谢功能的调节,并在许多疾病的发生、发展中发挥关键作用。因此,深入研究GLP-1对脂肪因子的调节作用,将为更好地应用GLP-1治疗代谢性疾病提供依据。; 肖元元魏丽; 关键词：胰高血糖素样肽1 脂肪因子肥胖

肝脏脂肪变对胰高血糖素受体的表达影响被引量：1: 2016年; 目的观察胰高血糖素受体(GCGR)在ob/ob小鼠肝组织以及肝癌细胞株HepG_2细胞脂肪变后表达变化。方法分别检测10周龄的雄性ob/ob小鼠和同窝野生对照小鼠的体重、肝功、血糖、血脂以及胰岛素等指标,用荧光定量PCR方法、Western blot法和免疫组化分别检测两组鼠肝脏中gcgr基因、蛋白表达的差异以及定位情况。不同浓度油酸处理HepG_2细胞,油红O染色观察HepG_2细胞脂肪病变程度,QPCR法和Western blot法检测细胞gcgr mRNA和蛋白的表达变化。结果 GCGR广泛表达于多种组织,以肝脏表达较多,ob/ob小鼠呈现明显的脂肪肝性病变,且免疫组化结果发现,ob/ob小鼠与正常对照小鼠相比,肝脏中GCGR表达减少;mRNA表达水平分别为0.709±0.174 vs 1.000±0.000,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);蛋白表达水平分别为0.761±0.211 vs 1.200±0.346,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不同浓度梯度油酸处理HepG_2细胞,其GCGR mRNA和蛋白水平表达随油酸浓度增加而逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肝脏脂肪性病变降低了肝脏GCGR表达水平,从而可能影响肝脏的糖脂代谢。; 王倩倩肖元元祝超瑜魏燕燕李旭张明亮韩峻峰魏丽贾伟平; 关键词：非酒精性脂肪肝糖尿病

Exendin-4对游离脂肪酸诱导肝细胞sirt6表达及其对糖异生作用的影响被引量：2: 2015年; 目的观察Exendin-4对游离脂肪酸诱导的肝细胞sirt6表达的影响及其在肝脏糖异生过程中的调控作用。方法体外培养人肝癌细胞株Hep G2细胞,根据干预措施分为正常对照组、Exendin-4(100nmol/L)处理组、游离脂肪酸对待组、游离脂肪酸+Exendin-4处理组。Western blot法检测各组细胞中sirt6表达的变化。以stealth siRNA干扰Hep G2细胞中sirt6的表达后给予相同处理,Western blot法检测sirt6表达蛋白水平的变化,RT-PCR检测sirt6及糖异生相关基因G6Pase和PEPCK mRNA水平的变化。结果与正常对照组相比游离脂肪酸可显著降低肝细胞内sirt6蛋白的表达,而经Exendin-4处理后,sirt6表达显著升高。与正常对照组相比,游离脂肪酸可诱导肝细胞糖异生相关基因表达的升高,经过Exendin-4处理后,可相应降低上述基因的表达。当下调sirt6表达后,则抑制了由Exendin-4对改善游离脂肪酸诱导肝细胞糖异生相关基因的调节作用。结论游离脂肪酸可降低肝细胞sirt6的表达,Exendin-4可改善由游离脂肪酸诱导的肝细胞sirt6表达的下降及糖异生相关基因表达的升高;Exendin-4可能是通过对sirt6的调节从而在肝脏糖异生过程中发挥重要作用的。; 肖元元王倩倩毛月芹魏美林韩峻峰殷峻魏丽; 关键词：胰高血糖素样肽-1 糖异生脂肪肝

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国家自然科学基金(81370956)

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