广州市教育局市属高校科技计划项目(2004-1016)
- 作品数：1 被引量：0H指数：0
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- 相关机构：中国科学技术大学广州医学院广东药学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 中华眼镜蛇毒活性组分诱导内皮细胞凋亡的机制
- 2011年
- 目的通过检测内皮细胞Bcl-2和caspase3的表达水平,探讨中华眼镜蛇毒活性组分(CCVAF)诱导内皮细胞凋亡的可能机制。方法采用血管内消化法原代培养牛肺主动脉血管内皮细胞(BAVEC)。实验分为不同浓度的CCVAF组(1.25,2.5,5,10 mg/L)和对照组(等体积的培养基)。采用流式细胞仪检测CCVAF作用24 h后各组BAVEC的Bcl-2表达水平;采用比色法测定caspase3的活性。结果经CCVAF作用后,流式细胞仪测定各组均未见到有阳性峰出现在M1,抗凋亡蛋白Bcl-2表达并没有受到药物的影响。而与对照组相比,capase3活性在1.25mg/L组即出现升高,此后随浓度的增加而升高,呈剂量依赖性(r=0.929,P<0.05)。各浓度组加入capase3活性抑制剂(Ac-DEVD-CHO)后,capase3活性明显降低,但仍然高于对照组(P<0.05)。结论 CCVAF不影响内皮细胞Bcl-2的表达,而能够上调capase3的活性。其可能不经Bcl-2影响的线粒体所在的凋亡通路调节细胞的凋亡。
- 刘新艳余清声王桂平余红娥朱柳袁牧楼晓华腾脉坤
- 关键词：眼镜蛇毒内皮细胞BCL-2凋亡血管生成
