您的位置: 专家智库 > >

安徽省高等学校优秀青年人才基金(2009SQRZ134ZD)

作品数:6 被引量:45H指数:4
相关作者:蒋志文刘浩程秀方琳张旭东更多>>
相关机构:蚌埠医学院更多>>
发文基金:安徽省自然科学基金安徽省高等学校优秀青年人才基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇凋亡
  • 3篇乳腺
  • 3篇乳腺癌
  • 3篇腺癌
  • 2篇调节蛋白
  • 2篇乳腺癌细胞
  • 2篇葡萄糖调节蛋...
  • 2篇葡萄糖调节蛋...
  • 2篇腺癌细胞
  • 2篇化疗
  • 2篇阿霉素
  • 2篇癌细胞
  • 1篇蛋白聚糖
  • 1篇多柔比星
  • 1篇乙酰肝素酶
  • 1篇应激
  • 1篇增敏
  • 1篇增敏作用

机构

  • 6篇蚌埠医学院

作者

  • 6篇刘浩
  • 6篇蒋志文
  • 5篇程秀
  • 3篇张旭东
  • 3篇方琳
  • 2篇马琳艳
  • 2篇宋乐乐
  • 2篇陈超
  • 2篇苏方
  • 1篇龚萍
  • 1篇蒋琛琛
  • 1篇刘宏莉
  • 1篇杨芬
  • 1篇王秀
  • 1篇余美玲
  • 1篇蒋国君

传媒

  • 3篇蚌埠医学院学...
  • 3篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
白藜芦醇对人黑色素瘤细胞增殖及凋亡的影响被引量:15
2011年
目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对人黑色素瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法 MTT法检测不同浓度(10、20、40、80、160μmol.L-1)Res对人黑色素瘤细胞株Mel-RM和MM200增殖的抑制作用,溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染进行流式细胞仪分析,检测Res对黑色素瘤细胞凋亡的影响。通过JC-1染色法检测Mel-RM和MM200细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,△Ψm)。试剂盒检测Caspase-3的活性变化。结果随着Res的浓度的增加,对人黑色素瘤细胞株的增殖产生明显的抑制作用,80、160μmol.L-1的Res可诱导Mel-RM和MM200细胞出现明显的凋亡,JC-1染色结果显示,Res处理后Mel-RM和MM200线粒体膜电位分别降低51.0%和68.8%。Caspase-3活性检测结果显示Res对Caspase-3具有激活作用。结论 Res具有抑制黑色素瘤细胞增殖诱导其凋亡的作用,其机制可能与降低细胞线粒体膜电位及激活Caspase-3有关。
刘浩蒋琛琛程秀方琳陈超张旭东蒋志文
关键词:白藜芦醇黑色素瘤凋亡CASPASE-3细胞线粒体膜电位
白芍总苷对荷瘤小鼠化疗的增效减毒作用研究被引量:5
2011年
目的:探讨白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对环磷酰胺(CTX)治疗荷瘤小鼠的增效减毒作用,为寻找有效低毒的抗肿瘤药物及提高肿瘤化疗中的生存率提供有价值的实验资料。方法:建立鼠S180腹水瘤及实体瘤模型,分别给予生理盐水(NS组)、不同剂量的TGP(TGP组)、CTX(CTX组)及CTX+TGP(TGP+MTX组)处理,连续给药10 d,观察腹水瘤小鼠的生存时间,计算生命延长率;检测实体瘤组瘤重、脾重及胸腺重,计算抑瘤率、脾指数及胸腺指数,并对T-淋巴细胞转化率及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平进行检测。结果:与NS组比较,100 mg/kg和200 mg/kg TGP均可延长荷瘤小鼠的存活时间,差异有统计学意义(P<0.01),且对S180移植肿瘤均有抑制作用,其抑瘤率分别为18%和30%。TGP组小鼠体重及脏器指数均高于NS组(P<0.01)。TGP可增加T-淋巴细胞的转化率,升高血清TNF-α水平(P<0.01)。结论:TGP对小鼠S180腹水瘤及实体瘤的生长具有一定的抑制作用,并可增加荷瘤小鼠的免疫功能,增强CTX的抗肿瘤作用,降低其对机体的毒性作用。
刘浩杨芬余美玲王秀程秀蒋志文
关键词:白芍总苷S180腹水瘤S180实体瘤
硫酸乙酰肝素对肿瘤中碱性成纤维因子的调控作用被引量:2
2012年
侵袭和转移作为肿瘤细胞重要的生物学特性之一,已经成为抗肿瘤研究的一个热点。恶性肿瘤细胞侵袭肿瘤附近的正常组织通过降解细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)以及组织的血管壁,这个过程最重要的一步就是降解硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(heparansulfateproteoglycan,HSPG)。HSPG是ECM的重要组成部分,是基膜自我组装、不溶解性以及屏障作用所必需的。乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)是一种B.D-葡萄糖醛酸内切酶,裂解硫酸乙酰肝素(heparinsulfate,HS)链,并且其酶活性的表达水平和肿瘤细胞的潜在转移相关。在动物实验中,使用Hpa抑制剂能明显减少肿瘤转移的发生率。使用小分子量肝素长期治疗有静脉血栓的癌症患者能增强患者的生存率。HSPG及Hpa的生物活性及其的相互作用对于肿瘤的发牛、发展和转移发挥重要作用。
程秀刘浩蒋志文
关键词:肿瘤乙酰肝素酶碱性成纤维细胞生长因子硫酸乙酰肝素蛋白聚糖
2-DG增强乳腺癌细胞对阿霉素化疗敏感性的作用被引量:14
2010年
目的探讨糖基化抑制剂(2-deoxy-D-glucose,2-DG)对阿霉素(adriamycin,ADM)抗肿瘤作用的影响,以期为乳腺癌的治疗提供新的靶点。方法 MTT法检测不同浓度(0、1.25、2.5、5、10、20mmol·L-1)2-DG、不同浓度(0、0.625、1.25、2.5、5、10mg·L-1)ADM以及ADM与2-DG(10mmol·L-1)合用对乳腺癌细胞Sk-Br-3的增殖抑制作用。溴化丙啶(propidium iodide,PI)单染检测2-DG(10mmol·L-1)对ADM诱导乳腺癌细胞Sk-Br-3凋亡的影响;Western blot检测2-DG(10mmol·L-1)处理Sk-Br-3细胞不同时间(0、9、24、36h)葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP-78)、Caspase-3的表达以及联合ADM处理不同时间(0、9、24、36h)GRP-78的表达;2-DG(10mmol·L-1)对ADM(0.4mg·L-1)诱导乳腺癌细胞Sk-Br-3所致Caspase-3活性的变化;实验中检测了2-DG及ADM合用对集落克隆形成的影响。结果 10mmol·L-12-DG对乳腺癌细胞Sk-Br-3的24、48、72h增殖抑制率分别为80.73%、75.16%、70.13%,而诱导Sk-Br-3细胞凋亡率仅为5.8%。10mmol·L-12-DG与ADM联合刺激乳腺癌细胞Sk-Br-348h的凋亡率为58.11%,高于ADM本身诱导凋亡率35.12%,且2-DG可增强ADM抑制乳腺癌细胞Sk-Br-3的集落克隆形成的作用。2-DG能上调GRP-78以及Caspase-3的活性。结论 2-DG能增加ADM诱导乳腺癌细胞的凋亡,其机制可能通过引起过度的内质网应激反应以及增加Caspase-3的活性。
程秀刘浩方琳苏方宋乐乐马琳艳蒋国君张旭东蒋志文
关键词:乳腺癌阿霉素内质网应激葡萄糖调节蛋白78
塞来昔布联合多柔比星对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响被引量:8
2011年
目的研究COX-2选择性抑制剂塞来昔布与多柔比星(doxorubicin,ADM)联合应用对乳腺癌MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞的抗肿瘤作用,探讨塞来昔布是否对多柔比星具有减毒增效作用。方法实验分为对照组,塞来昔布组,多柔比星组和联合用药组。用MTT法检测药物对MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞的生长抑制效应;Western blot测定MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞bcl-2的表达;PI染色检测细胞凋亡;克隆形成法测定药物对MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞系的细胞毒作用。结果 MTT结果显示,30μmol·L-1塞来昔布与0.625mg·L-1多柔比星联合作用于MCF-7细胞的72 h存活率为68.53%,作用于Sk-Br-3细胞的72 h存活率为32.66%,较多柔比星单用能明显降低乳腺癌细胞的存活率,且具有时间和剂量依赖性。流式细胞仪PI染色结果显示,联合用药诱导的细胞凋亡率分别为MCF-7细胞59.7%,Sk-Br-3细胞65.8%,较单用多柔比星诱导的凋亡率(MCF-7细胞25.9%,Sk-Br-3细胞28.7%)明显提高。Western blot结果显示单用多柔比星可以使蛋白bcl-2表达下调,合用后较单用下调更加明显。两者联合处理乳腺癌细胞后,caspases-3的活性明显增强。结论塞来昔布和多柔比星对乳腺癌MCF-7细胞和Sk-Br-3细胞有增殖抑制及促凋亡作用,两药联合表现为协同或相加作用。
苏方刘浩程秀方琳宋乐乐马琳艳陈超蒋志文
关键词:乳腺癌塞来昔布多柔比星细胞增殖凋亡
抑制葡萄糖调节蛋白78表达对阿霉素诱导人乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡的增敏作用被引量:1
2010年
目的:探讨特异性下调葡萄糖调节蛋白78(GRP78)对阿霉素(adriamyc in,ADR)诱导人乳腺癌SK-BR-3细胞凋亡的影响,以期为乳腺癌化疗提供新的靶点。方法:培养人乳腺癌SK-BR-3细胞,用ADR(1 mg/L)处理人乳腺癌SK-BR-3细胞0、6、12、24、36 h,W estern b lot检测GRP78的表达;ADR处理SK-BR-3细胞48 h后,用溴化丙啶染色测定细胞凋亡率;用小分子干扰RNA siRNA预处理SK-BR-3细胞,再予ADR同上处理,检测细胞凋亡率,比较siRNA作用前后细胞凋亡率的变化。结果:ADR可诱导内质网应激,上调GRP78的表达,SK-BR-3细胞对ADR诱导的细胞凋亡率<30%;siRNA可明显阻断GRP78的表达,显著增加ADR诱导的细胞凋亡作用,凋亡率达到(62.30±0.88)%(P<0.01)。结论:抑制GRP78的表达可增强人乳腺癌SK-BR-3细胞对ADR经内质网应激途径诱导细胞凋亡的敏感性,促进肿瘤细胞的凋亡,增强其抗肿瘤作用。
刘宏莉龚萍刘浩张旭东蒋志文
关键词:葡萄糖调节蛋白78细胞凋亡
共1页<1>
聚类工具0