河北省自然科学基金(C2004000649)
- 作品数：30 被引量：158H指数：9
- 相关作者：牛春雨赵自刚张静张玉平陈瑞华更多>>
- 相关机构：河北北方学院浙江大学中国人民解放军总医院第一附属医院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省科技支撑计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞凋亡相关基因表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:观察休克淋巴液对大鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)凋亡相关基因表达的影响,探讨休克淋巴液诱导PMVECs细胞凋亡的分子机制。方法:无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型,引流休克时肠系膜淋巴液或收集门静脉血,同时引流正常的淋巴液或正常门静脉血作为对照。以不同处理因素与第3代原代培养的PMVECs共同孵育,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax及fas、fas L的表达。结果:4%终浓度的休克淋巴液作用4 h后,PMVECs凋亡率为9.86%±3.24%,显著高于其它组(P<0.01);4%终浓度的休克淋巴液作用6 h后,PMVEC的fas、fas L、baxmRNA表达高于其它组、bcl-2mRNA表达低于其它组(P<0.01)。结论:休克淋巴液可诱导大鼠PMVECs凋亡,其机制与凋亡促进基因fas、fas L、bax表达增强、凋亡抑制基因bcl-2表达降低有关。
- 牛春雨赵自刚陈瑞华张静张玉平刘艳凯
- 关键词：休克淋巴内皮细胞基因表达
- 肠系膜淋巴管结扎对二次打击大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响被引量：3
- 2007年
- 目的探讨结扎肠系膜淋巴管对失血／脂多糖（LPS）二次打击致大鼠肾小管上皮细胞凋亡的拮抗作用。方法雄性Wistar大鼠45只，随机均分为结扎组、未结扎组和假手术组。用右侧颈动脉放血及致伤后6h腹腔注射LPS 4mg／kg复制失血／LPS二次打击动物模型，结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24h，选取同一部位肾组织制备病理切片，用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡率，免疫组化链酶素-亲合素-生物素-过氧化物酶法（SABC）检测凋亡调控基因bcl-2和促凋亡基因bax的蛋白表达。结果二次打击后，与假手术组比较，未结扎组肾小管上皮细胞凋亡率和bax蛋白表达明显增高，bcl-2蛋白表达显著降低（P均〈0．01）；结扎组大鼠肾小管上皮细胞凋亡率、bax蛋白表达显著低于未结扎组，bcl-2蛋白表达显著高于未结扎组（P均〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可减轻失血／LPS导致的大鼠肾小管上皮细胞凋亡，其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低促凋亡基因bax表达、提高bcl-2表达有关。
- 赵自刚牛春雨张静薄爱华
- 关键词：肠系膜淋巴管结扎肾小管上皮细胞凋亡
- 肠系膜淋巴管结扎对急性失血大鼠血液凝固性的影响被引量：10
- 2009年
- 目的观察结扎肠系膜淋巴管对急性失血大鼠血小板功能、体外血栓形成以及凝血功能的影响，探讨肠淋巴途径在急性失血时血液凝固性变化中的作用。方法按随机数字表法将20只雄性Wistar大鼠分为失血组与结扎组，每组10只。采用经右颈总动脉匀速放血（失血量为全血量的1／4）的方法制备急性失血大鼠模型。结扎组失血后行肠系膜淋巴管结扎，失血组仅在肠系膜淋巴管下穿线但不结扎；记录24h大鼠存活情况。失血后24h将存活大鼠再次全麻，经左颈总动脉迅速放血6ml。检测实验前后血小板黏附率、血小板聚集率、体外血栓形成率及凝血功能指标的变化，计算脑血流量。结果急性失血后24h，失血组存活6只（60％），结扎组存活9只（90％），结扎组存活率高于失血组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。与实验前相比，两组血小板黏附率、血小板聚集率、纤维蛋白原（Fib）均显著升高，凝血酶时间（TT）显著延长，脑血流量显著降低；失血组活化部分凝血活酶时间（APTT）显著延长。血栓湿长、干长、湿重、干重和血栓形成率均显著增加（P〈0．05或P〈0．01）。实验后结扎组血小板黏附率[（15．02±1．24）％]，血小板聚集率（1min、3min及最大聚集率），血栓湿长、干长、湿重、干重，血栓形成率[（46．2±6．9）％]，APTT[（21．04±5．53）s]，Fib含量（（433．67±13．97）g／L）均显著低于失血组[分别为（18．54±1．18）％、（69．8±6．9）％、（26．35土6．26）s、（510．96±35．59）g／L3，脑血流量（（485．1土41．4）ml·kg^-1·min。）显著高于失血组[（417．8±42．2）ml·kg^-1·min^-1，P〈0．05或P〈0．01]。结论急性失血可导致大鼠血液高凝、体外血栓形成增多，肠系膜淋巴管结扎可改善急性失血大鼠的血液高凝状态。
- 赵自刚刘春艳张玉平张静赵永泉牛春雨
- 关键词：肠系膜淋巴管结扎术失血
- 肠淋巴途径在大鼠休克致肝脏炎症反应中的作用被引量：16
- 2008年
- 目的观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克不同时期大鼠肝脏炎症介质、自由基的变化，探讨阻断肠淋巴途径对休克大鼠肝脏炎症反应的影响。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组（n=6）、休克组（n=42）和结扎组（n=30）。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型，结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克90min、输液复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肝组织匀浆，检测肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白细胞介素-6（IL-6）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）以及髓过氧化物酶（MPO）水平；采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定肝组织诱生型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA表达。结果休克组大鼠输液复苏后不同时间点肝组织TNF-a、IL-6、NO、NOS、MDA、MPO以及iNOSmRNA均有不同程度的升高，6～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肝组织SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3、6、12和24h肝组织TNF-a、IL-6、NO、NOS、MDA、MPO以及iNOSmRNA均显著低于休克组相应时间点，SOD活性高于休克组相应时间点（P〈0．05或P％0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可减少肝脏中性粒细胞扣押，降低TNF-a、IL-6释放，抑制iNOSmRNA表达及NO生成，减少自由基损伤与SOD消耗，从而减轻肝脏的炎症反应。
- 赵自刚牛春雨张静陈瑞华张玉平姜华李继承
- 关键词：失血性休克肠系膜淋巴管结扎术炎症反应
- 肠淋巴液引流减轻失血性休克大鼠早期肺损伤被引量：1
- 2012年
- 目的观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠早期急性肺损伤的影响。方法 Wistar雄性大鼠均分为假手术组、休克组[复制失血性休克模型,维持低血压(40±2)mmHg]、休克+引流组(复制失血性休克模型,自低血压1 h引流休克肠淋巴液)。在低血压2 h或相应时间,经腹主动脉取血后,左肺行支气管肺泡灌洗制备支气管肺泡灌洗液(BALF),进行细胞计数,检测BALF与血浆总蛋白,计算肺通透性指数(LPI),右肺上叶测定肺干/湿重(D/W),右肺下叶观察组织学变化,右肺中叶与副叶制备组织匀浆检测干扰素γ(IFN-γ)与白介素-4(IL-4)含量。结果休克组肺组织可见肺间隔增宽、肺泡腔缩小,休克+引流组肺组织损伤程度明显轻于休克组;休克组BALF细胞总数、LPI均显著高于假手术组,D/W显著低于假手术组(P<0.05,P<0.01),休克+引流组的BALF细胞总数、LPI均显著低于休克组,D/W显著高于休克组(P<0.05,P<0.01),且BALF细胞总数高于假手术组(P<0.01);休克组肺组织IFN-γ、IL-4含量以及IFN-γ/IL-4均显著高于假手术组(P<0.05,P<0.01),休克+引流组肺组织IFN-γ与IL-4含量均显著低于休克组(P<0.01)。结论肠淋巴液引流可减轻失血性休克早期肺损伤,其机制与降低肺组织的炎症反应有关。
- 牛广旭张立民司永华韩瑞邢立强赵自刚孟昭影牛春雨
- 关键词：肠淋巴液干扰素Γ白介素4
- 肠淋巴途径在二次打击大鼠肺组织细胞凋亡中的作用被引量：3
- 2007年
- 目的:观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击大鼠肺组织细胞凋亡、凋亡相关基因以及TNF-α、IL-6水平的影响。方法:雄性Wistar大鼠45只,均分为结扎组、未结扎组、假手术组,以失血、LPS复制二次打击模型,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术。在手术创伤后24 h,选择肺固定位置制作切片,TUNEL法检测细胞凋亡率,免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白表达;并制备肺组织匀浆,ELISA法检测血清、肺匀浆TNF-α、IL-6。结果:二次打击后,未结扎组肺组织细胞凋亡率、Bax表达、血清及肺匀浆TNF-α、IL-6明显高于假手术组及结扎组,Bcl-2表达显著低于假手术组及结扎组(P<0.01,P<0.05),细胞凋亡以上皮细胞为主;结扎组肺组织细胞凋亡率与假手术组比较无显著差异(P>0.05),肺组织Bcl-2表达显著增高,Bax表达显著低于假手术组(P<0.01,P<0.05)。结论:阻断肠淋巴途径可减轻失血-LPS致大鼠肺组织细胞凋亡,其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低促细胞凋亡介质TNF-α、IL-6水平、提高Bcl-2表达有关。提示二次打击的肠源性淋巴液在大鼠急性肺损伤的发病过程中发挥着重要作用。
- 牛春雨李继承赵自刚张静薄爱华
- 关键词：肺损伤细胞凋亡肠系膜淋巴管结扎术
- 肠淋巴途径在失血-脂多糖二次打击大鼠心肌损伤中的作用被引量：6
- 2010年
- 目的探讨肠系膜淋巴管结扎干预失血-脂多糖（LPS）致大鼠心肌损伤的作用机制。方法将雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、未结扎组、结扎组；以失血-LPS复制二次打击动物模型，结扎组于失血后行肠系膜淋巴管结扎术以阻断肠淋巴液回流。创伤后24h处死各组大鼠制备心肌组织匀浆，检测髓过氧化物酶（MPO）、ATP酶活性以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量；制备心肌病理切片，用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡率，免疫组化法检测bcl-2和hax蛋白表达。结果未结扎组大鼠心肌MPO[（0．23±0．08）U／g]、TNF-α[（9．99±2．74）μg／g]、IL-6[（31．57±12．71）μg／g]均显著高于假手术组[MPO：（O．12±0．03）U／g、TNF-α：（4．17±1．35）μg/g、IL-6：（17．86±5．17）μg／g，均P〈0．01]，ATP酶活性显著低于假手术组；结扎组大鼠心肌MPO[（0．13±0．03）U／g]、TNF-α[（5．57±1．65）μg／g]、IL-6[（23．24±5．95）弘g／g]均显著低于未结扎组（P〈0．05或P〈0．01），ATP酶活性显著高于未结扎组。未结扎组心肌细胞凋亡率[（22．7±6．9）％]、心肌细胞bax蛋白表达（104．5±11．4）显著高于假手术组[凋亡率：（3．8±1．2）％，bax蛋白：142．1±10．9]和结扎组[凋亡率：（8．4±2．8）％，bax蛋白：128．4±9．6]，bcl-2蛋白表达（196．4±19．3）显著低于假手术组（132．2±12．3）和结扎组（165．1±11．6，均P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎通过降低炎症介质TNF-α、IL-6水平，提高bcl-2蛋白表达和心肌细胞膜ATP酶活性，从而干预失血-LPS致大鼠心肌损伤。
- 赵自刚牛春雨张玉平杜舒婷张静
- 关键词：肠系膜淋巴管结扎术心肌损伤炎症介质
- 失血性休克致急性肺损伤发病机制的研究进展被引量：4
- 2008年
- 张玉平韩瑞张静牛春雨
- 关键词：急性肺损伤失血性休克多器官功能障碍综合征炎性细胞因子LUNG网络作用
- 肠淋巴途径对休克大鼠心肌自由基、炎性介质的影响被引量：18
- 2007年
- 目的:观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠不同时期心肌自由基、炎症介质的影响。方法:雄性Wistar大鼠78只,分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克后90min、输液复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h等时间点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNFα、IL-6、NO、NOS以及MPO水平,RT-PCR方法测定心肌组织iNOSmRNA表达。结果:休克组大鼠输液复苏后多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS和iNOSmRNA表达均有不同程度的升高,3h～12h持续在较高水平,均显著高于假手术组,心肌匀浆SOD活性显著低于假手术组;结扎组多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS以及iNOSmRNA显著低于休克组相应时间点,SOD活性高于休克组相应时间点。结论:肠系膜淋巴管结扎阻断肠淋巴液回流,可减少心肌PMN扣押、降低TNFα、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOSmRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗。
- 赵自刚牛春雨陈瑞华张玉平张静刘艳凯李继承
- 关键词：肠系膜淋巴管结扎术自由基炎症介质
- 肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织一氧化氮及其表达的影响被引量：25
- 2006年
- 目的 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织一氧化氮（NO）及其表达的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法 雄性Wistar大鼠78只，按随机数字表法分为假手术组（n=6）、休克组（n=42）和结扎组（n=30）。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型，结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术；休克组于休克后90min、输液复苏后0h，休克组及结扎组于输液复苏后1、3、6、12和24h各时间点处死大鼠，制备肺组织匀浆，检测NO及其合酶的变化；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶（iNOS）．mRNA表达。结果 休克组大鼠复苏后3h肺组织NO含量、NOS活性及iNOSmRNA表达开始升高，复苏后6～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组、休克后90min及复苏后0h（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组仅于3h和6h增高，且结扎组复苏后6、12和24h肺组织NO含量、NOS活性以及iNOSmRNA表达均显著低于休克组相同时间点（P〈0．05或P〈0．01）。结论 肠系膜淋巴管结扎可降低重症失血性休克大鼠肺组织NO生成及iNOSmRNA表达，从而减轻肺损伤。
- 牛春雨李继承赵自刚陈瑞华张静刘艳凯张玉平姜华
- 关键词：肠系膜淋巴管结扎一氧化氮
