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钛合金颗粒对成骨细胞骨保护素基因表达的影响被引量：4: 2006年; 目的研究钛合金颗粒对体外培养条件下的成骨细胞骨保护素(OPG)基因表达的影响,探讨人工关节假体松动中磨损颗粒导致的骨溶解机制。方法分别将不同浓度的钛合金颗粒(1、0．1、0．01 mg/mL)与第3～5代成骨细胞共同培养3、6、9d,用RT-PCR方法半定量测定OPG基因mRNA的表达。结果不同浓度的钛合金颗粒均抑制成骨细胞OPG基因表达,各组与空白对照组比较差异有显著性意义(P＜0．01)；存在一定的剂量、时间-效应关系,随时间延长,钛合金颗粒对OPG基因作用逐渐降低。结论铁合金颗粒使成骨细胞OPG基因表达下降,使破骨细胞分化、活化功能增强,这可能是导致假体松动的骨溶解机制之一。; 徐炜董启榕; 关键词：钛合金颗粒成骨细胞骨保护素

自体骨软骨移植修复兔膝关节软骨的早期生物力学评价被引量：1: 2008年; 目的采用自体骨软骨移植系统(Osteochondral Autograft Transfer System,OATS)修复软骨缺损,术后12w比较修复软骨与正常关节软骨的压缩力学特性,观察修复软骨的组织学结构。方法18只新西兰兔右膝股骨滑车造成骨软骨缺损,取滑车临近部位相同直径和厚度的骨软骨柱修复缺损,左膝作为正常对照。术后12w取修复软骨和左膝对应部位正常软骨标本,12只动物的软骨标本采用非限制性压缩实验,分别应用线弹性模型和线性双相性模型计算修复软骨和正常关节软骨的杨氏模量和平衡压缩模量,记录应力松弛时间和蠕变时间,采用配对t检验对两组软骨的力学参数进行比较。另3只动物的软骨标本分别行HE染色和甲苯胺蓝染色,光镜下观察修复软骨的组织学结构。结果两组软骨的杨氏模量和平衡压缩模量、应力松弛时间、蠕变时间的差异均没有显著性(P<0.001)。修复软骨光镜下的组织学结构与正常软骨无明显差别。结论OATS修复关节软骨缺损的近期效果比较满意,但中远期修复效果还需进一步研究。; 伏治国董启榕许波杨勇杨城成; 关键词：关节软骨生物力学组织学结构

创伤后关节软骨细胞凋亡及其预防的实验研究被引量：1: 2006年; 目的探讨关节软骨创伤后软骨细胞凋亡情况及其预防方法。方法32只新西兰大白兔,4只行膝关节囊切开,不损伤软骨(正常组),另28只双侧膝关节钻孔造成软骨急性损伤,一侧关节腔在术毕和术后每周1次注射1％透明质酸钠1 mL(治疗组),另一侧不做处理作为损伤对照(损伤组);利用TUNEL、流式细胞仪两种方法检测软骨受损区软骨细胞凋亡情况。结果损伤后软骨细胞出现坏死和凋亡,至第4天软骨细胞凋亡率最大,凋亡细胞全层分布;透明质酸钠治疗组软骨细胞凋亡较损伤组明显减少,差异有极显著性意义(P<0．01)。结论创伤后关节软骨细胞发生凋亡会导致创伤后骨关节炎的发生。早期关节腔内注射透明质酸钠能有效抑制软骨细胞凋亡,可能对预防和降低创伤后骨关节炎的发生有重要意义。; 董启榕宋长志; 关键词：关节软骨创伤细胞凋亡

骨性关节炎软骨下骨力学性能变化的实验研究被引量：17: 2007年; 目的观察膝关节不稳早期软骨下骨力学性能的改变及二磷酸盐的干预作用。方法新西兰大白兔50只随机分为对照组（10只）、模型组（20只）、二磷酸盐组（20只），制作Hulth兔膝关节不稳模型。二磷酸盐组予1mg／kg帕米磷酸二钠静脉注射，每月1次；术后2，10周，模型组和二磷酸盐组各取10个膝关节，对照组取5个膝关节，观察股骨内髁关节软骨表面形态及HE染色，进行Mankin评分；对胫骨内髁进行软骨下骨生物力学性能测定，观察载荷和压缩模量。结果模型组的Mankin评分在术后2周和10周时升高非常明显（P〈0．01），二磷酸盐组只在10周时升高（P〈0．05）。术后2周生物力学测定，与对照组相比，模型组载荷下降22．7％（P〈0．01），二磷酸盐组下降3．1％（P〉0．05）；模型组压缩模量下降21．07％（P〈0．01），而二磷酸盐组下降8．0％（P〉0．05）。在10周时，模型组载荷和压缩模量较2周时显著升高，但仍较对照组降低，模型组载荷下降14．5％（P〈0．05），二磷酸盐组下降4．41％（P〉0．05），模型组压缩模量下降11．8％（P〈0．05），二磷酸盐组下降1．1％（P〉0．05）。结论兔膝关节不稳早期软骨下骨经历了一个硬度和强度由低到高的过程，关节软骨的退变与其有高度相关性。应用二磷酸盐可明显提高软骨下骨的压缩强度和压缩模量，对关节软骨有较好的保护作用。; 董启榕陈向阳; 关键词：骨关节炎软骨关节生物力学

兔骨性关节炎早期软骨细胞凋亡与软骨下骨生物力学改变的相关性被引量：2: 2007年; 目的探讨骨性关节炎(OA)早期关节软骨细胞凋亡与软骨下骨生物力学改变及其相关性。方法取24只新西兰大白兔,采用Hulth关节不稳造模,左膝为模型组,右膝为对照组,10 d、3个月时各取12只放血处死。各时相点模型组、对照组各取4个膝关节的胫骨近段,去除软组织,进行Mankin软骨损伤评分,采用Tunel法检测关节软骨细胞凋亡情况。去除软骨后用万能力学试验机测定软骨下骨的载荷-位移曲线、应力-应变曲线及弹性模量。结果在造模10 d、3个月后软骨细胞的凋亡逐渐增加,与对照组的差异有高度统计学意义(P<0.01);10 d模型组和3个月模型组的软骨下骨的弹性模量与对照组比较,分别相差18%和19%(P<0.05);关节软骨细胞凋亡数增加与软骨下骨的弹性模量下降变化呈负相关(r=-0.7579,P<0.01)。结论OA早期即出现软骨细胞凋亡,同时软骨下骨生物力学发生改变。; 王亚斌陈向阳董启榕; 关键词：软骨凋亡骨关节炎软骨下骨生物力学

自体骨软骨移植修复兔膝关节软骨缺损的形态学观察被引量：4: 2008年; 目的比较观察采用自体骨软骨移植(OATS)修复软骨缺损术后12周的修复软骨与正常关节软骨的形态学变化。方法在8只新西兰兔右膝股骨滑车造成骨软骨缺损,取滑车临近部位相同直径和厚度的骨软骨柱修复缺损,左膝作为正常对照。12周时取修复软骨和左膝对应部位正常软骨,分别行HE染色和甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原免疫组化染色,光镜和透射电镜观察组织结构和超微结构。结果两组软骨的大体观察和光镜下组织结构无明显差别,但透射电镜发现超微结构存在差异。结论OATS修复软骨保留了透明软骨的形态学特征,其近期修复效果比较满意,但中远期修复效果还需进一步观察。; 伏治国董启榕许波; 关键词：自体骨软骨移植关节软骨形态学

人胰岛素样生长因子-1基因强化组织工程法诱导裸鼠异位软骨形成被引量：4: 2008年; 目的探讨人胰岛素样生长因子-1(hIGF-1)基因转染诱导后的人骨髓基质干细胞(hMSCs)与再生丝素膜复合后在裸鼠体内形成组织工程软骨的能力。方法分离培养hMSCs,体外诱导成软骨样细胞,流式细胞仪测定细胞表型,免疫组化检测软骨细胞表型;脂质体介导hIGF-1转染诱导后的hMSCs,RT-PCR、酶免疫测定法和免疫组化检测hIGF-1及Ⅱ型胶原的表达;转染后的hMSCs与再生丝素膜复合培养,扫描电镜观察细胞形态,复合物植入裸鼠皮下,HE及免疫组化染色观察新生软骨的结构和表型。结果分离培养出纯化的hMSCs符合间充质干细胞表型,具有快速增殖及经诱导后向软骨分化的能力,诱导后的细胞表达Ⅱ型胶原;转染诱导后的hMSCs能稳定分泌具活性的hIGF-1蛋白,并表达软骨细胞表型;转染后的hMSCs与再生丝素膜复合培养显示良好的生物相容性,新生组织具典型的软骨组织陷窝,并表达Ⅱ型胶原。结论经hIGF-1基因诱导后的hMSCs与再生丝素膜在体内能构建出软骨样组织。; 张爱国董启榕杨吉成李明忠盛伟华; 关键词：胰岛素样生长因子-1 骨髓基质干细胞软骨基因裸鼠

微米级磨损微粒刺激溶骨性细胞因子表达被引量：1: 2009年; 目的比较钛合金和超高分子质量聚乙烯两种微米级磨损微粒对溶骨性细胞因子表达的影响。方法每2天1次于大鼠背部皮下注射过滤后的空气3 mL,共6次。1周后,囊腔内分别注射微粒悬液钛合金(A组),超高分子质量聚乙烯(B组)和生理盐水(C组)。14 d后取囊腔组织称重,石蜡包埋、HE染色,光镜下观察,全自动生化分析仪测定血清AKP活性,免疫组化法检测IL-6及TNF-α的表达,实时定量PCR法检测细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的mRNA含量。结果囊腔组织类似于无菌性松动假体周围界膜组织。B组重量高于C组(P<0.05)。光镜下,A、B组可见大量吞噬细胞。A、B组血清AKP活性、IL-6的表达和EMMPRIN的mRNA含量均高于C组(P<0.05)。结论钛合金和超高分子质量聚乙烯微粒均能刺激溶骨性细胞因子产生及活性升高,形成人工关节无菌性松动。; 陈明董启榕雷宇; 关键词：磨损微粒动物模型

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卫生部科学研究基金(WKJ2004-2-009)

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