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国家自然科学基金(30028008)

作品数：6 被引量：35H指数：3
相关作者：黄巧冰郭晓华陈波侯凡凡王述昀更多>>
相关机构：南方医科大学南方医院南方医科大学中国人民解放军第一军医大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划广东省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇血管
  • 3篇糖基化
  • 3篇糖基化终产物
  • 3篇晚期糖基化终...
  • 3篇激酶
  • 2篇蛋白
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血清
  • 2篇烧伤
  • 2篇受体
  • 2篇通路
  • 2篇晚期
  • 2篇细胞
  • 2篇内皮
  • 2篇MAPK通路
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇蛋白类
  • 1篇动蛋白
  • 1篇动脉

机构

  • 3篇中国人民解放...
  • 3篇南方医科大学
  • 3篇南方医科大学...

作者

  • 6篇黄巧冰
  • 5篇郭晓华
  • 4篇陈波
  • 3篇侯凡凡
  • 2篇王述昀
  • 1篇富宁
  • 1篇郑惠珍
  • 1篇朱艳军
  • 1篇赵克森
  • 1篇黄绪亮
  • 1篇王述昀
  • 1篇李强

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中国微循环
  • 1篇生理学报
  • 1篇第一军医大学...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中华烧伤杂志

年份

  • 1篇2006
  • 3篇2005
  • 2篇2004
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
Rho激酶在烧伤大鼠血清诱导的血管内皮细胞骨架变化中的作用被引量：6
2005年
目的　观察烧伤血清刺激下血管内皮细胞骨架的变化及Rho信号转导通路所起的作用。　方法　常规培养人脐静脉血管内皮细胞系ECV304,随机分为空白对照组、实验对照组、烧伤组、Y -27632组、烧伤+Y -27632组、Y- 27632+烧伤组、溶血磷脂酸(LPA)组和LPA+Y- 27632组,分别用正常大鼠血清、烧伤大鼠血清、30μmol/LRho激酶抑制剂Y -27632、13μmol/LRhoA激动剂LPA单独刺激或联合刺激。采用HE染色于光镜下观察各组内皮细胞形态。于荧光倒置相差显微镜下观察内皮细胞骨架变化,除Y -27632组外,各组均在刺激后6、7、8h3个时相点进行观察。用流式细胞仪检测实验对照组、烧伤组、Y -27632组、烧伤+Y- 27632组、LPA组和LPA+Y 27632组刺激6h的肌动蛋白含量。　结果　空白对照组、实验对照组细胞呈梭形或多边形,生长良好;丝状肌动蛋白主要分布在细胞周边,形成周边肌动蛋白丝带,细胞生长融合为单层后呈网状结构;球状肌动蛋白集中在细胞中央。烧伤组烧伤血清刺激6h,细胞贴壁差,丝状肌动蛋白重组,应力纤维形成,周边肌动蛋白丝带模糊;球状肌动蛋白松散,胞浆中可见散在分布的絮状球状肌动蛋白,且这些反应随着刺激时间延长而增强。烧伤+Y- 27632组或Y -27632+烧伤组细胞生长、贴壁良好,丝状肌动蛋白的分布与空白对照组。
郑惠珍赵克森黄巧冰
关键词：RHO激酶血清诱导血管内皮细胞系烧伤血清内皮细胞形态显微镜下观察
MAPK通路在晚期糖基化终产物诱导人脐静脉内皮细胞骨架结构改变中的作用被引量：2
2006年
目的:探讨晚期糖基化终产物通过MAPK信号转导通路引起人脐静脉内皮细胞骨架结构改变的作用机制。方法:用胰酶消化法分离培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度的晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白(AGE-HSA)与之作用不同时间,并选用不同的试剂以及主导激活或抑制的腺病毒突变体以阻断或激活MAPK通路,与对照组进行比较,采用免疫荧光染色法显示细胞骨架肌动蛋白F-actin的结构改变。结果:AGE-HSA以剂量和时间依赖的方式引起内皮细胞骨架蛋白F-actin结构的改变,未经修饰的HSA无此作用;p38通路的特异性抑制剂SB203580和ERK通路的特异性抑制剂PD98059均可抑制AGEs对细胞骨架的作用,而JNK通路抑制剂SP600125则无此作用;MKK6b、MEK1结构活性型突变体的重组腺病毒可明显诱导细胞骨架改变,MKK7活性型则无此作用;且MKK6b、MEK1无活性型突变体可明显抑制AGEs对细胞骨架的作用;p38α亚型的无活性突变体可阻断MKK6b结构活性型突变体诱导的细胞骨架改变。结论:AGE修饰蛋白通过MAPK家族中的p38和ERK信号转导通路引起内皮细胞骨架肌动蛋白F-actin的重组和再分布。
郭晓华黄巧冰陈波李强朱艳军侯凡凡赵明
关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类糖基化终产物肌动蛋白类
晚期糖基化终产物对血管通透性的影响和作用机制被引量：1
2004年
郭晓华黄巧冰
关键词：晚期糖基化终产物血管通透性糖尿病血管并发症
晚期糖基化终产物诱导血管内皮细胞骨架形态改变的机制被引量：10
2005年
目的研究晚期糖基化终产物修饰蛋白对内皮细胞细胞骨架肌动蛋白的形态学影响及特异的糖基化终产物受体和氧化应激在此病理过程中的作用。方法用不同浓度的糖基化终产物修饰人血清白蛋白与人脐静脉内皮细胞株ECV304在体外共同培养不同时间,并设立对照组进行比较,采用免疫荧光染色法显示细胞骨架的形态学改变。结果与对照组相比,糖基化终产物修饰人血清白蛋白以时间和剂量依赖的方式影响内皮细胞骨架肌动蛋白聚合丝状和可溶性单体(或球状)形态的改变。随着糖基化终产物修饰人血清白蛋白作用浓度和时间的增加,丝状肌动蛋白所形成的外周致密带边缘出现锯齿样断裂,趋于变细崩解消散,最终形成由非极性单行排列的肌动蛋白丝组成的应力纤维。可溶性单体表现为向细胞浆和胞膜移位,胞浆区出现点状和丝状染色,细胞间距离明显增大。可溶性糖基化终产物受体的抗体和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐氧化酶抑制剂均可阻断糖基化终产物对细胞骨架的影响。结论糖基化终产物修饰蛋白对细胞骨架的影响是通过与内皮细胞上的糖基化终产物受体结合并引起细胞内的氧化应激所介导的,这一作用可能与糖基化终产物所致血管通透性升高有关。
郭晓华陈波王述昀黄巧冰侯凡凡
关键词：病理学与病理生理学晚期糖基化终产物细胞骨架动脉粥样硬化
晚期糖化终产物诱导内皮细胞通透性增高被引量：17
2005年
本文探讨了晚期糖化终产物(advanrced glycation end products,AGEs)修饰蛋白对内皮细胞通透性及细胞骨架肌动蛋白的形态学影响,以及特异的AGEs受体(receptors for AGEs,RAGE)、氧化应激和p38 MAPK通路在此病理过程中的作用。用不同浓度的AGEs修饰人血清白蛋白(AGE-HSA)与人脐静脉内皮细胞株ECV304在体外共同培养不同时间,并设立对照组进行比较,采用TRITC荧光标记白蛋白漏出法测定单层内皮细胞的通透系数Pa值,荧光染色法示细胞骨架的形态学改变。与对照组相比,AGE-HSA以时间和剂量依赖的方式引起单层内皮细胞通透性的升高及细胞骨架肌动蛋白F-actin形态的改变;可溶性RAGE的抗体(anti-RAGE IgG)、NADPH氧化酶抑制剂(apocynin)及p38抑制剂SB203580均可减轻AGEs对内皮细胞屏障功能和形态的影响。结果提示,AGEs修饰蛋白对单层内皮细胞通透性及骨架重排的作用可能通过与内皮细胞上的RAGE结合,引起细胞内的氧化应激,并激活p38 MAPK通路所介导。
郭晓华黄巧冰陈波王述昀侯凡凡富宁
关键词：晚期糖化终产物内皮细胞通透性晚期糖化终产物受体NADPH氧化酶P38MAPK通路
肌球蛋白轻链激酶在烧伤大鼠血清引起的内皮细胞骨架改变过程中的作用(英文)被引量：1
2004年
目的观察烧伤大鼠血清刺激人脐静脉内皮细胞株ECV-304引起的纤维状肌动蛋白在细胞内分布变化的时间效应以及肌球蛋白轻链激酶在其中的作用。方法用烧伤大鼠血清分别孵育细胞30 min、1 h、2 h、4 h和6 h。或在烧伤血清作用30 min之前或之后使用5 μmol/L的ML-7作用30 min。使用罗丹明标记的鬼笔环肽探针特异性结合并显示细胞内的纤维状肌动蛋白,并在Nikon TE-300荧光显微镜下观察照相。结果正常情况下,纤维状肌动蛋白主要分布在内皮细胞内的外周膜部位。使用烧伤大鼠血清进行30 min^12 h的刺激后,内皮细胞内可观察到明显的应力纤维形成,并且随着刺激时间的延长而增强。可以通过使用肌球蛋白轻链激酶特异性抑制剂ML-7预处理细胞30 min来抑制这种效应。此外,ML-7还能够改善烧伤大鼠血清引起的内皮细胞内肌动蛋白重排。结论本研究表明,大鼠烧伤血清能够通过激活肌球蛋白轻链激酶引起明显的细胞内肌动蛋白排列的改变。在烧伤血清刺激细胞后,抑制肌球蛋白轻链激酶可以改善烧伤大鼠血清引起的内皮细胞骨架重排。
陈波郭晓华王述昀黄绪亮黄巧冰
关键词：肌球蛋白轻链激酶烧伤血清
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