您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(30471709)

作品数:2 被引量:13H指数:2
相关作者:王波刘明周虹赵晓宇王广义更多>>
相关机构:军事医学科学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇生物学
  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇血红素加氧酶
  • 2篇血红素加氧酶...
  • 2篇原卟啉
  • 2篇
  • 1篇诱导大鼠
  • 1篇器官
  • 1篇器官移植
  • 1篇过表达
  • 1篇肝脏

机构

  • 2篇军事医学科学...

作者

  • 2篇周虹
  • 2篇刘明
  • 2篇王波
  • 1篇王广义
  • 1篇赵晓宇
  • 1篇尤国兴
  • 1篇苏醒

传媒

  • 2篇医学分子生物...

年份

  • 1篇2008
  • 1篇2005
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
血红素加氧酶-1过表达延长肝脏低温保存时间的研究被引量:4
2008年
目的研究血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)过表达延长肝脏低温保存的时间及其机制。方法利用大鼠肝脏离体再灌注模型,用钴-原卟啉(cobalt protoporphyrin,CoPP)和锌-原卟啉(zinc protoporphyrin,ZnPP)特异地诱导和抑制HO-1,观察肝脏保存0、6、24h,灌注2h后的胆汁生成量,灌流液AST、LDH、TNF-α和IL-6的活性,肝脏MDA的含量,肝组织HO-1蛋白表达的Western印迹,细胞凋亡情况等。结果CoPP诱导了肝组织HO-1的表达,与未诱导24h保存组相比,CoPP诱导组的肝脏灌流液AST、LDH、TNF-α和IL-6的活性以及肝脏MDA含量显著降低,胆汁生成量明显增加,凋亡细胞数量减少(P<0·05),并与未诱导6h保存组接近。给予ZnPP后,这些保护作用消失。结论HO-1过表达延长了肝脏低温保存时间,原因可能与抗氧化应激、抑制炎性因子的表达和细胞凋亡有关。
刘明王波尤国兴苏醒周虹
关键词:血红素加氧酶-1器官移植
钴-原卟啉诱导大鼠血红素加氧酶-1适度过表达的研究被引量:9
2005年
目的研究钴-原卟啉(CoPP)诱导大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)的适度过表达,并观察其抗肝缺血/再灌注损伤(IRI)的作用。方法建立大鼠肝脏IRI模型,按体重给予不同诱导剂量的CoPP(5、2.5mg/kg及2.5mg/kg体重2次),关用锌原卟啉(ZnPP)来抑制HO-1的活性。观察血浆谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肝组织丙二醛(MDA)的变化,肝组织光镜和电镜下的改变,肝组织HO-1蛋白表达的Western印迹。结果CoPP诱导组中均有明显的HO-1蛋白表达;与缺血/再灌注(IR)组比较,CoPP诱导组动物血浆AST、LDH活性以及肝MDA含量明显降低,肝组织损伤减轻。3个剂量组中以2.5mg/kg体重诱导2次效果最佳。ZnPP的加入阻断了CoPP诱导组的这些保护作用。结论CoPP诱导HO-1适度过表达的诱导剂量为2.5mg/kg体重2次,在这一诱导剂量下HO-1过表达对肝IRI具有重要的保护作用。
刘明赵晓宇王波王广义周虹
关键词:血红素加氧酶-1
共1页<1>
聚类工具0