重庆市自然科学基金(CSTC2011jjB10020)
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
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- 相关机构：第三军医大学大坪医院第三军医大学西南医院更多>>
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- 胃泌素通过STAT3途径对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤发挥保护作用被引量：4
- 2015年
- 目的探讨胃泌素（gastrin,GS）对SD大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用以及STAT3在其中所起的作用。方法选取SPF级雄性健康SD大鼠48只（体质量250~300 g）,采用随机数字表法将其分为4组（n=12,其中随机6只检测左心室功能、TTC染色及心肌酶谱,其余6只进行TUNEL及Western blot检测）：空白对照组（B组）、胃泌素预处理对照组（GS组）、缺血再灌注组（IR组）、胃泌素预处理缺血再灌注组（GIR组）。应用Langendorff装置进行离体心脏灌注。B组持续灌注Krebs-Henseleit（K-H）缓冲液130 min,GS组在持续灌注过程中的10~30 min时间段给予了胃泌素（10-9mol/L）预处理;IR组及GIR组在阻断全心灌注前灌注30 min,阻断灌注40 min后再灌注60 min,其中GIR组在阻断前20 min给予胃泌素（10-9mol）预处理。每组中随机6只于阻断灌注前即刻（T0）,再灌注15（T1）、30 min（T2）、45（T3）、60 min（T4）时记录左心室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左心室最大上升速率（＋dp/dtmax）;于T0、T4时收集冠状窦流出液,测定乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）浓度;灌注结束后留取心脏标本进行氯化三苯基四氮唑法（TTC）染色观察心肌梗死面积;每组其余6只进行TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡情况以及Western blot检测STAT3及磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白表达水平。结果 B组与GS组各项指标无统计学差异（P〉0.05）;与前两组相比,IR组与GIR组从T1~T4时间点LVEDP增加,LVDP及＋dp/dtmax降低,心肌梗死面积增大,LDH与CK-MB释放增加,凋亡细胞增加,p-STAT3蛋白表达增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与IR组比较,GIR组从T1时间点开始左心室功能各项指标均有显著恢复（P〈0.05）,心肌梗死面积减少,LDH和CK-MB释放降低,心肌凋亡细胞显著减少[（19.2±1.0）%vs（14.2±1.0）%,P〈0.05],且p-STAT3蛋白表达显著增加[（1.14±0.10）vs（1.63±0.1
- 杨小利张骏周平王新全罗晓丽王伟王旭开曾春雨王红勇
- 关键词：胃泌素缺血再灌注损伤转录激活因子3
- 微泡及其与动脉粥样硬化发生的关系研究进展
- 2015年
- 微泡（microvesicle,MV）是近些年来发现的一类机体内由正常或异常细胞分泌至周围组织液或释放到外周血循环中的微小囊泡状结构的统称。目前的研究认为MV的直径通常为30~1 000nm,根据其直径大小可以分为外泌小体（exosome,直径30~100nm）和微粒（microparticle,直径100~1 000nm）等[1]。
- 陈乔杨小利张骏王红勇
- 关键词：微泡动脉粥样硬化
- 旁分泌机制在脂肪间充质干细胞移植治疗心肌梗死中的作用被引量：8
- 2013年
- 目的探讨旁分泌机制在脂肪间充质干细胞(adiopose-derived stem cells,ADSC)移植治疗心肌梗死中的作用。方法原代分离和培养人ADSC,将经鉴定的第3～5代的ADSC用于实验。①用8～10周龄(20～24 g)的雄性C57B/L小鼠,结扎左前降支建立心肌梗死(myocardial infarction,MI)损伤模型,实验分假手术组,MI+DMEM/F12组和MI+ADSC-CM(conditioned medium,条件培养液)组(n=12)。在MI处理的小鼠心肌梗死边缘区分别注射DMEM/F12和ADSC-CM,观察动物生存率、TTC染色测量心肌梗死面积、超声评价心功能变化、TUNEL染色检测心肌细胞凋亡等方法评价心肌梗死的治疗效果。②用H2O2建立乳鼠心肌细胞(neonatal rat ventricular myocytes,NRVM)体外损伤模型,观察ADSC-CM对心肌细胞的保护作用。实验分对照组,H2O2+DMEM/F12组和H2O2+ADSC-CM组(n=5)。分别用caspase-3蛋白定量和TUNEL染色检测心肌细胞凋亡。结果①相较于DMEM/F12,ADSC-CM显著减少心肌梗死面积[(35.3±0.5%)vs(41.7±1.9%)P<0.05]、提高心功能[EF:(60.4±4.8)%vs(47.2±3.7)%,P<0.05]、减少梗死边缘区心肌细胞凋亡[TUNEL+心肌细胞/106细胞核:(677.4±64.2)vs(867.3±67.9),P<0.05];②相对于DMEM/F12,ADSC-CM明显减少H2O2诱导的心肌细胞凋亡[caspase-3蛋白表达下降;TUNEL阳性率:(58.84±2.19)%vs(71.65±0.86)%,P<0.05]。结论 ADSC-CM通过减少心肌细胞凋亡发挥对心肌梗死的治疗作用;旁分泌作用是ADSC移植治疗心肌梗死的重要机制。
- 杨德忠王伟王微彭玉兰黄海韵王元元郭燕丽王红勇曾春雨
- 关键词：脂肪间充质干细胞旁分泌心肌梗死心功能
