国家自然科学基金(30960381)
- 作品数：9 被引量：36H指数：3
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- 相关机构：南昌大学第二附属医院南昌大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 甲状腺素及受体与心肌缺血被引量：2
- 2010年
- 亚临床甲状腺功能减退被认为与冠心病发病率和心脏疾病死亡密切相关，新近研究发现Ep状腺素（thryroid hormone，TH）对缺血心肌有保护作用，现从甲状腺素及其受体角度阐述其机制。
- 晏浩李文林徐建军
- 关键词：甲状腺素心肌缺血
- 甲状腺素与心肌重构研究进展被引量：3
- 2010年
- 晏浩李文林徐建军
- 关键词：甲状腺素心肌重构心肌梗死
- 心肌肥厚对核转录因子C/EBPβ和心肌自噬的影响被引量：2
- 2013年
- 背景心肌肥厚初期心肌细胞自噬机制受到抑制,而核转录因子C/EBPβ和TFEB被认为参与自噬-溶酶体体系的调控。目的探讨核转录因子C/EBPβ和TFEB在腹主动脉结扎型和甲状腺素功能亢进型肥厚心肌中的表达及心肌自噬与心肌肥厚的关系。方法 32只雄性SD大鼠被随机分配到甲状腺素注射(T3)组、生理盐水注射(对照)组、腹主动脉结扎(TAC)组和假手术组。分别采取腹主动脉缩窄法和甲状腺素腹腔注射法构建心肌肥厚早期模型。采用超声和称量评估心室肥厚程度,运用免疫荧光共聚焦显微镜成像技术和免疫印迹检测心肌自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)蛋白表达及LC3-Ⅰ转化LC3-Ⅱ程度,通过亚细胞结构技术分离细胞核-细胞质联合蛋白印迹检测核转录因子C/EBPβ和TFEB在细胞核的表达情况。结果称量检测心体比显示,对照组心体比小于T3组(3.12±0.07比4.24±0.11,P<0.01),假手术组心体比小于TAC组(3.20±0.16比4.69±0.20,P<0.01);心脏超声检测显示TAC组和T3组均出现心脏室壁增厚的形态学改变;免疫荧光技术显示TAC组和T3组均出现LC3标记荧光减弱;免疫印迹检测提示,相对于对照组,T3组细胞核C/EBPβ表达下调,而LC3-Ⅰ转化LC3-Ⅱ减少(均P<0.05);相对于假手术组,TAC组细胞核C/EBPβ表达下调,LC3-Ⅰ转化LC3-Ⅱ也减少(均P<0.05)。结论心肌肥厚初期自噬减少促进心肌重构,而核转录因子C/EBPβ下调可能参与其中。
- 晏浩李文林徐建军苏海朱书强龙翔陈柏华
- 关键词：心肌重构自噬核转录因子
- GSK-3β参与心肌缺血中细胞程序性死亡的研究进展被引量：5
- 2012年
- 细胞程序性死亡分为3种类型：1型为凋亡,2型为自噬,3型为坏死。线粒体在细胞程序性死亡中具有重要作用,它不仅是细胞的能量中心,而且是细胞存活和死亡的决定性因素。内源性和外源性的因素（如缺血再灌注、细胞毒细胞因子类和癌症化疗）可以损伤线粒体功能和以线粒体为平台的信号通路。缺血导致线粒体生产ATP的能力下降,进而导致细胞活力下降、细胞毒性代谢产物聚集。经过缺血期的处理,线粒体通透性转变孔（mPTP）在再灌注期间开放,
- 车建鹏晏浩徐建军
- 关键词：细胞程序性死亡心肌缺血GSK-3Β线粒体功能毒性代谢产物细胞因子类
- 大鼠心脏自噬昼夜节律的老年化改变研究
- 2012年
- 目的探讨大鼠心脏自噬昼夜节律的老年化改变及可能机制。方法随机选取健康雄性SD大鼠48只,其中6月龄大鼠24只(青年组)和26月龄大鼠24只(老年组)。观察大鼠昼夜活动习性,分别在03:00,06:00,09:00,12:00,15:00,18:00,21:00,24:00各时间点收集心脏样本,运用冷冻切片免疫荧光染色结合激光扫描共聚焦成像技术、亚细胞结构细胞核-细胞质分离技术和免疫印迹技术检测心脏自噬规律及可能调控机制。结果青年组大鼠昼伏夜出,自噬昼夜节律曲线明显,其中18:00 LC3-Ⅰ转化LC3-Ⅱ明显高于12:00,而在15:00细胞核C/EBPβ表达明显高于18:00(P<0.05);而老年组大鼠夜间及昼间均嗜睡,LC3-Ⅰ转化LC3-Ⅱ和细胞核C/EBPβ昼夜无节律性变化。结论衰老改变心脏自噬的昼夜节律,核转录因子C/EBPβ参与其调控。
- 晏浩李文林徐建军朱书强龙翔车建鹏
- 关键词：昼夜节律自噬细胞结构心肌缺血
- 无血预充大鼠深低温停循环模型的建立被引量：3
- 2011年
- 大鼠体外循环模型的建立可模拟心脏外科体外循环所介导的人体生理病理的改变，近年应用广泛。我们对过去的大鼠体外循环模型进行改良，报道如下。
- 李斌董啸徐建军龙翔晏浩车建鹏杨威
- 关键词：无血预充体外循环模型心脏外科
- 前B细胞克隆增强因子在深低温停循环术后大鼠肺组织中的表达
- 2012年
- 目的观察前B细胞克隆增强因子（PBEF）在体外循环（CPB）术后大鼠肺组织中的表达。方法建立SD大鼠深低温停循环（DHCA）肺损伤模型，32只大鼠随机分为Sham组和DHCA15min、30min、45min组，术后6h处死大鼠留取血液和肺组织标本。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测肺组织和血清PBEF表达及肺组织肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β含量，免疫组织化学法检测PBEF在肺组织中表达及定位；观察肺脏病理形态学改变；术中监测血气分析、血流动力学指标。结果DHCA15min、30min、45min组血清中PBEF表达分别为（6．636±0．124、8．663±0．129、11．067±0．210）、肺组织中分别为（7．502±0．648、15．269±0．803、24．311±0．524）较Sham组血清中（3．370±0．010）、肺组织中（4．664±0．006）明显升高（P〈0．01）；免疫组织化学法发现肺血管内皮、肺泡上皮和中性粒细胞中PBEF均有表达；苏木素-伊红（HE）染色镜下观察可见随着DHCA时间的延长，肺损伤程度明显增加。结论随着体外循环肺损伤的加重PBEF表达增加，PBEF可能成为研究体外循环术后肺损伤新的切入点。
- 李斌董啸徐建军张小强
- 关键词：前B细胞克隆增强因子体外循环肺损伤
- MicroRNA-30a调控Beclin-1对缺氧复氧乳鼠心肌细胞的保护效应被引量：19
- 2012年
- 目的:观察microRNA-30a(miR-30a)在原代心肌细胞缺氧复氧中的作用,探讨miR-30a保护缺血再灌注心肌的分子机制。方法:重组构建慢病毒miR-30a表达载体(LV-GFP-miR-30a)感染原代乳鼠心肌细胞,构建缺氧复氧损伤模型。实验分为正常培养组、单纯缺氧复氧组、LV-GFP加缺氧复氧组、LV-miR-30a-GFP加缺氧复氧组和3-甲基腺嘌呤(3-MA)加缺氧复氧组。Real-time PCR检测缺氧复氧和慢病毒感染对miR-30a的表达影响,Western blotting检测LC3和Beclin-1蛋白表达变化,TUNEL和PI染色检测缺氧复氧后心肌细胞死亡情况。结果:(1)缺氧复氧后心肌miR-30a表达水平下调(P<0.05);(2)慢病毒miR-30a表达载体高效感染后心肌细胞miR-30a表达水平上调(P<0.05),心肌过表达miR-30a下调Beclin-1蛋白表达(P<0.05);(3)心肌过表达miR-30a抑制缺氧复氧后Beclin-1表达(P<0.05);3-MA处理减少缺氧复氧后心肌Be-clin-1表达,减少缺氧复氧后LC3-Ⅰ转化为LC3-Ⅱ(P<0.05);(4)过表达miR-30a和3-MA处理减少缺氧复氧后心肌细胞凋亡(P<0.05)。结论:心肌细胞过表达miR-30a显著下调Beclin-1;抑制自噬可以减少缺氧复氧后心肌细胞死亡。
- 晏浩徐建军李文林朱书强龙翔车建鹏陈立如
- 关键词：缺血再灌注微小RNA自吞噬作用
- 大鼠体外循环模型研究进展被引量：2
- 2010年
- 龙翔晏浩徐建军
- 关键词：体外循环
