温岭市科技局基金(2009-2-55)
- 作品数：10 被引量：40H指数：4
- 相关作者：童夏生叶辉王恩智亢晓冬叶斌更多>>
- 相关机构：台州市中西医结合医院杭州师范大学台州市中心医院更多>>
- 发文基金：温岭市科技局基金浙江省卫生厅资助项目浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- NOD2和Toll样受体1在哮喘大鼠中的表达及布地奈德对其的影响被引量：13
- 2011年
- 目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)和Toll样受体1(TLR1)在哮喘大鼠中的表达及布地奈德对其的影响,探讨模式识别受体在哮喘炎症过程中的可能作用机制。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和布地奈德组,免疫组织化学法检测肺组织NOD2的表达,流式细胞术检测血中性粒细胞(NEU)TLR1的表达。结果:哮喘组(0.148±0.009,OD值)肺组织NOD2的光密度值显著低于对照组(0.157±0.006,OD值)(P<0.05);布地奈德组(0.149±0.008,OD值)肺组织NOD2的光密度值分别与哮喘组、对照组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。哮喘组和布地奈德组(分别为74.07±6.26和78.54±4.65,OD值)NEU TLR1的平均荧光强度均显著性低于对照组(84.37±4.96,OD值)(分别为P<0.01、P<0.05);布地奈德组NEU TLR1的平均荧光强度与哮喘组相比差异无统计学意义(P>0.05)。TLR1与NOD2的表达水平呈显著正相关(n=2 6,r=0.780,P<0.01)。结论:哮喘大鼠NOD2和TLR1的表达水平下降,布地奈德可能对NOD2和TLR1的上调作用较弱,模式识别受体可能参与了哮喘的炎症过程。
- 张志刚叶斌童夏生亢晓冬叶辉王恩智陈豪陈琪
- 关键词：哮喘TOLL样受体模式识别受体
- 哮喘模型大鼠外周血淋巴细胞Toll样受体1和FasL的表达及布地奈德调控
- 2011年
- 为了观察Toll样受体1(TLR1)及FasL在大鼠哮喘中的作用及布地奈德(BUD)对其的影响,采用大鼠哮喘模型,随机分成正常对照组、哮喘组、布地奈德治疗组为研究对象,取外周血,流式细胞仪检测其淋巴细胞上TLR1和FasL的表达水平,右肺行病理学检查。结果发现:哮喘组外周血淋巴细胞TLR1、FasL表达水平均显著高于对照组(P<0.01),且与BUD组比较TLR1、FasL表达有显著性差异(P<0.01)。流式细胞散点图提示哮喘组淋巴细胞TLR1呈高表达。在哮喘组和BUD组以及正常对照组外周血淋巴细胞FasL表达均较低,但是,在哮喘组仍明显高于正常对照组(P<0.01)。提示:淋巴细胞上TLR1和FasL的表达水平在哮喘时增加,TLR1、FasL参与了哮喘的发病机制,TLR1在哮喘的气道慢性炎症的发生和发展中起重要作用,而哮喘组存在淋巴细胞凋亡下降,可能是哮喘气道慢性炎症持续存在的原因。作者认为BUD吸入有可能通过调节淋巴细胞凋亡的平衡来治疗哮喘。
- 陈琪叶斌李婉红童夏生叶辉
- 关键词：哮喘布地奈德FASL流式细胞术
- 海参花水提物对环磷酰胺诱导小鼠生殖系统受损的保护作用被引量：6
- 2014年
- 目的探讨海参花水提物对环磷酰胺诱导的小鼠生殖系统受损、卵巢早衰的保护作用。方法昆明♀小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(戊酸雌二醇0.085 mg·kg-1)、海参花水提物低、中、高剂量组(分别为150,300,600 mg·kg-1),除空白组每天注射生理盐水外,其余各组连续5 d腹腔注射环磷酰胺28 mg·kg-1,造成小鼠生殖系统紊乱,建立小鼠卵巢早衰模型,并同时灌胃给予相应药物。放免法检测血清雌二醇含量(E2)、孕酮(P)含量,比较各组小鼠间子宫、卵巢、脾、胸腺等脏器重量,并进行小鼠卵巢、子宫组织形态学观察。结果连续用药4周后,与模型组相比,海参花水提物各剂量组均能显著增加小鼠的子宫、卵巢、胸腺等脏器重量(P<0.05或P<0.01),显著提高E2、P含量(P<0.05或P<0.01),增加子宫内膜平均厚度(P<0.01),改善卵巢形态。结论海参花水提物可增加子宫内膜厚度,对卵巢早衰发挥防治作用,对磁性小鼠生殖系统有一定的保护作用。
- 刘坤高华张婕石振艳刘占涛郭锡春
- 关键词：环磷酰胺卵巢早衰生殖系统
- 哮喘大鼠肺组织Toll样受体3和9的表达及布地奈德的影响被引量：1
- 2014年
- 目的观察哮喘大鼠肺组织中Toll样受体3(TLR3)和TLR9的表达及对布地奈德的影响,探讨TLRs在哮喘炎症机制中的作用。方法建立大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和布地奈德组,免疫组织化学法检测肺组织TLR3和TLR9的表达。结果哮喘组(OD值:0.201±0.034)和布地奈德组(OD值:0.195±0.043)肺组织TLR3的光密度值显著高于对照组(OD值:0.144±0.039)(P<0.05),布地奈德组与哮喘组差异无统计学意义。哮喘组(OD值:0.236±0.022)和布地奈德组(OD值:0.231±0.023)肺组织TLR9的光密度值均显著低于对照组(OD值:0.271±0.025)(P<0.05);布地奈德组与哮喘组差异无统计学意义;肺组织TLR3和TLR9蛋白的表达水平无显著相关性(n=26,r=-0.153)。结论哮喘大鼠肺组织TLR3蛋白表达升高,TLR9蛋白的表达则反之,TLRs的表达过度或不足可能是哮喘气道炎症的重要原因之一。布地奈德的抗炎作用可能主要不是通过TLR3和TLR9的途径实现。
- 方丽陈培英童夏生陈琪范广民王恩智
- 关键词：哮喘TOLL样受体糖皮质激素
- 布地奈德对哮喘大鼠肺组织病理改变及TRAF2表达的影响被引量：2
- 2011年
- 【目的】观察哮喘大鼠肺组织病理改变和TRAF2表达的水平,探讨布地奈德治疗哮喘的可能作用机制。【方法】采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和布地奈德组,HE染色观察肺组织炎性改变,免疫组织化学法检测肺组织TRAF2的表达。【结果】哮喘组大鼠的毛发、体重、活动度等一般情况改变和肺组织炎性改变较对照组有显著变化,布地奈德能明显减轻上述改变。哮喘组(0.317±0.041 OD值)支气管壁TRAF2的光密度值显著高于对照组(0.220±0.057OD值)(P<0.01);布地奈德组支气管壁(0.236±0.033 OD值)TRAF2的光密度值显著低于哮喘组(P<0.01),与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),但肺组织中其表达水平却显著高于哮喘组。【结论】哮喘大鼠TRAF2的表达水平增强,它可能参与了哮喘的气道炎症过程;布地奈德能减轻气道炎症,其机制可能是部分通过TRAF2途经。
- 范广民童夏生亢晓冬叶斌叶辉阮正英
- 关键词：哮喘肿瘤坏死因子受体相关因子免疫组化
- 哮喘大鼠肺组织Toll样受体4和5的表达变化及甲泼尼龙对其调控作用
- 2014年
- 目的:观察哮喘大鼠肺组织中Toll样受体4(TLR4)和5(TLR5)的表达及甲泼尼龙对该受体的影响,探讨TLRs在哮喘炎症机制中的作用。方法:建立哮喘大鼠模型,随机分成哮喘组、对照组和甲泼尼龙组,每组各9只,免疫组化法检测大鼠肺组织TLR4和TLR5的表达。结果:大鼠肺组织TLR4的光密度值哮喘组为(0.196±0.045),对照组为(0.172±0.025),两组比较差异无统计学意义(P>0.05);甲泼尼龙组为(0.142±0.019),显著低于对照组和哮喘组(P均<0.05)。肺组织TLR5的光密度值哮喘组为(0.185±0.029),显著高于对照组的(0.138±0.014)(P<0.05);甲泼尼龙组为(0.143±0.038),显著低于哮喘组(P<0.05),但与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。肺组织TLR4和TLR5蛋白的表达水平无显著相关性(n=25,r=0.209)。结论:Ⅴ级鸡卵白蛋白致敏的哮喘大鼠肺组织TLR5蛋白的表达升高,TLR4无明显变化,TLR5在哮喘炎症中可能具有促炎作用。甲泼尼龙能下调TLR4和TLR5的表达,其抗炎机制可能与下调TLR4和TLR5水平有关。
- 方丽陈培英童夏生范广民王恩智
- 关键词：哮喘TOLL样受体糖皮质激素
- 布地奈德对哮喘模型大鼠肺组织Toll样受体4和5表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察布地奈德对哮喘模型大鼠肺组织Toll样受体4(TLR4)和TLR5表达的影响,探讨TLR在哮喘炎症机制中的作用。方法 27只SD大鼠随机分成哮喘组、对照组、布地奈德组,每组9只。制备哮喘大鼠模型,免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织TLR4和TLR5表达。结果哮喘组大鼠肺组织TLR4光密度值与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);布地奈德组大鼠肺组织TLR4光密度值显著低于对照组和哮喘组(P均<0.05)。哮喘组大鼠肺组织TLR5光密度值显著高于对照组(P<0.05);布地奈德组TLR5与对照组及哮喘组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。肺组织TLR4和TLR5蛋白表达水平无相关性(r=0.246,P>0.05)。结论 OVA致敏的哮喘模型大鼠肺组织TLR5表达升高,TLR4无变化,TLR5在哮喘中可能起到促炎作用。布地奈德能下调哮喘模型大鼠肺组织TLR4和TLR5表达。
- 方丽陈培英童夏生范广民王恩智
- 关键词：哮喘TOLL样受体糖皮质激素
- 哮喘大鼠TLR1、FasL和TRAF2表达及甲基强的松龙干预作用被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨TLR1、FasL和TRAF2在大鼠哮喘炎症机制中的作用,观察甲基强的松龙对其表达的影响。方法:27只SD大鼠,随机分成哮喘模型组、正常对照组和甲基强的松龙组,每组9只,采用流式细胞术检测血淋巴细胞TLR1和FasL表达,免疫组织化学法检测肺组织TRAF2表达。结果:哮喘组血淋巴细胞TLR1表达水平显著低于甲基强的松龙组(P<0.05),正常对照组血淋巴细胞TLR1表达水平分别与哮喘组及甲基强的松龙组比较,差异无统计学意义(P均>0.05)。哮喘组和甲基强的松龙组血淋巴细胞FasL表达水平均显著高于正常对照组(P均<0.05),而哮喘组血淋巴细胞FasL表达水平与甲基强的松龙组比较差异无统计学意义(P>0.05)。哮喘组TRAF2光密度值显著高于正常对照组和甲基强的松龙组(P均<0.01),甲基强的松龙组TRAF2光密度值与正常对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:哮喘模型大鼠FasL和TRAF2表达增加,而TLR1无变化;甲基强的松龙能下调TRAF2和提升TLR1水平,从而起到抗炎作用。
- 江德富童夏生罗冬娇亢晓冬叶辉范广民陈琪
- 关键词：FASLTRAF2肿瘤坏死因子受体相关因子糖皮质激素
- 热毒宁注射液对哮喘大鼠肺组织病理改变及TRAF2表达的调控作用被引量：12
- 2012年
- 目的:观察热毒宁注射液对哮喘大鼠肺组织肿瘤坏死因子受体相关因子(TRAF2)表达和病理改变的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:SD大鼠27只随机分成哮喘组、对照组和热毒宁组,每组9只。哮喘组和热毒宁组建立大鼠哮喘模型,光镜下观察肺组织病理改变,免疫组织化学法检测肺组织TRAF2的表达。结果:HE染色显示哮喘组肺内支气管及血管壁周围见大量炎性细胞浸润、黏液腺增生,气道上皮断裂和脱落、黏液栓形成。热毒宁组炎性细胞数目较哮喘组明显减少,黏膜上皮增生不明显,支气管腔见较少的炎性分泌物,黏液腺增生不明显,未见黏液栓形成。免疫组化结果显示,哮喘组支气管壁TRAF2的光密度值(0.317±0.041)显著高于对照组(0.220±0.057)(P<0.01);热毒宁组支气管壁TRAF2的光密度值(0.291±0.019)与哮喘组相比差异无统计学意义(P>0.05),仍显著高于对照组(P<0.01)。结论:哮喘大鼠TRAF2的表达水平增强,其可能参与了哮喘的气道炎症过程。热毒宁能减轻哮喘大鼠气道炎症,可能不是通过TRAF2途径。
- 范广民叶斌李绍波童夏生阮正英亢晓冬叶辉
- 关键词：哮喘热毒宁注射液肿瘤坏死因子受体相关因子
- Toll样受体1和3在大鼠哮喘中的表达及甲泼尼龙对其的调控作用被引量：5
- 2014年
- 目的观察Toll样受体(TLR)1和TLR3在哮喘大鼠中的表达及甲泼尼龙对其的影响,探讨TLRs在哮喘炎症过程中的可能作用机制。方法采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组和甲泼尼龙组,流式细胞术检测血中性粒细胞TLR1的表达,免疫组织化学法检测肺组织TLR3的表达。结果哮喘组肺组织TLR3的吸光度值(A值)(0.20±0.03)与对照组(0.14±0.04)差异有统计学意义(P<0.01);甲泼尼龙组A值(0.20±0.04)分别与哮喘组和对照组差异无统计学意义(均P>0.05)。哮喘组中性粒细胞TLR1的平均荧光强度(MFI)(74.1±6.3)与对照组中性粒细胞TLR1的平均荧光强度(84.4±5.0)差异有统计学意义(P<0.01);甲泼尼龙组MFI(77.8±1.1)与哮喘组差异无统计学意义(P>0.05),但与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。肺组织TLR3和血中性粒细胞TLR1蛋白表达水平呈负相关(r=-0.493,P<0.05)。结论哮喘大鼠肺组织TLR3蛋白的表达升高,血中性粒细胞TLR1蛋白的表达水平则反之,两者呈负相关。甲泼尼龙对它们具有调控趋势,但强度不是很明显。TLRs的表达过度或不足可能是哮喘急性发作的重要原因之一。
- 阮正英童夏生王恩智陈琪江德富
- 关键词：哮喘TOLL样受体糖皮质激素
