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国家自然科学基金(30973139)

作品数：2 被引量：3H指数：1
相关作者：董瑞郑珊赵瑞肖现民孙松更多>>
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文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇胆道
  • 2篇胆道闭锁
  • 2篇细胞
  • 2篇闭锁
  • 1篇胆总管
  • 1篇胆总管囊肿
  • 1篇启动子
  • 1篇启动子区甲基...
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴细胞
  • 1篇囊肿
  • 1篇甲基化
  • 1篇谷氨酰转移酶
  • 1篇肝脏
  • 1篇Γ谷氨酰转移...
  • 1篇白介素
  • 1篇白介素-33
  • 1篇白细胞
  • 1篇白细胞介素
  • 1篇白细胞介素类

机构

  • 2篇复旦大学

作者

  • 2篇赵瑞
  • 2篇郑珊
  • 2篇董瑞
  • 1篇宋再
  • 1篇沈淳
  • 1篇董岿然
  • 1篇李凯
  • 1篇孙松
  • 1篇肖现民

传媒

  • 2篇中华小儿外科...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
共 2 条 记 录，以下是 1-2
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排序方式：
胆道闭锁血清及肝脏中白介素-33的表达研究被引量：1
2012年
目的研究胆道闭锁（BA）血清及肝脏组织中白介素-33（IL-33）的表达及意义。方法选取18例BA与12例无黄疸症状且肝功能正常的胆总管囊肿（CC）患儿血清和肝脏标本进行对比研究。应用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-33的表达水平。荧光定量RT-PCR技术和免疫印迹技术分别检测肝脏组织中IL-33mRNA及蛋白表达水平。结果BA组血清中IL-33的表达（791．0±22．22）pg／ml明显高于CC组的（607．1±20．68）pg／ml（P〈0．0001）；并与γ谷氨酰转移酶呈正相关（r=0．629，P=0．005）。BA组肝组织中IL-33mRNA表达0．0420±0．0061明显高于CC组的0．0220±0．0027（P=0．0181）。BA组肝组织中IL-33蛋白表达0．4683±0．0188亦明显高于CC组的0．3433±0．0293（P=0．0137）。结论IL-33在BA组血清及肝组织中表达均明显升高，可能在BA炎症发生及发展过程中发挥重要作用，值得进一步研究。
董瑞董岿然沈淳李凯郑珊肖现民赵瑞宋再孙松
关键词：胆道闭锁胆总管囊肿白细胞介素类Γ谷氨酰转移酶
胆道闭锁中ITGAL基因启动子区甲基化状态改变及其意义被引量：2
2011年
目的 研究胆道闭锁外周血及肝门淋巴结中T淋巴细胞ITGAL基因的表达，并分析其启动子区甲基化情况及对基因表达的影响。方法收集7例胆道闭锁（胆道闭锁组）及7例非肝脏病变（对照组）患儿外周血2ml，CD2磁珠分离T淋巴细胞，以BSP法对ITGAL基因启动子区甲基化状态进行检测，Real-timePCR法对ITGAL基因mRNA表达情况进行检测；同时收集7例胆道闭锁及10例胆总管囊肿患儿肝门淋巴结，CD2磁珠分离T淋巴细胞，以BSP法和Real-timePCR法分别对ITGAL基因启动子区甲基化状态及mRNA表达情况进行检测。5-azaC处理Jurkat细胞分析IT-GAL基因启动子区低甲基化对该基因表达的影响。结果 ITGAL基因-250bp到250bp在各组外周血T细胞和肝门淋巴结T细胞中均处于持续的非甲基化状态，甲基化率均为0%（P〉0．05）。胆道闭锁组外周血T淋巴细胞与对照组相比ITGAL基因启动子区-1450bp到-950bp甲基化率分别为60．2％和54．4％（P=0．196），而ITGAL基因mRNA表达差异亦无统计学意义（P=0．0735）。胆道闭锁肝门淋巴结与胆总管囊肿肝门淋巴结T淋巴细胞ITGAL基因启动子区-1450bp到-950bp甲基化率分别为43．6％和65．6％（P=0．000），且ITGAL基因mRNA表达明显升高（P=0．0234）。5-azaC处理后Jurkat细胞ITGAL启动子区甲基化程度分别为0．46±0．08和0．21±0．04（P=0．038），处理后ITGAI。基因mRNA表达较之前升高2．3倍。结论胆道闭锁肝门淋巴结中T淋巴细胞存在ITGAL基因启动子区低甲基化改变，同时ITGAL基因高表达，提示甲基化异常是胆道闭锁中T淋巴细胞功能异常的潜在原因。
赵瑞董瑞郑珊
关键词：胆道闭锁甲基化T淋巴细胞
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