安徽省高校省级自然科学研究项目(2006kj351B)
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 相关作者：陈治文王东萍杨同怀夏俊高绪峰更多>>
- 相关机构：蚌埠医学院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学生物学更多>>
- 三氧化二砷诱导A375细胞凋亡过程中的信号传导途径研究被引量：2
- 2009年
- 背景与目的:探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)在诱导人黑素瘤A375细胞凋亡中,对NF-κB、C-IAP2以及Caspase-3信号传导途径的影响。材料与方法:将As2O3和Caspase-3抑制剂Ac-devd-cho单独或联合作用A375细胞后,采用Western blot法检测NF-κB p65和Caspase-3表达水平,免疫组织化学法检测Caspase-3蛋白的表达,RT-PCR法检测C-IAP2mRNA表达。结果:5.0μmol/L As2O3单独处理A375细胞12h和24h以及As2O3联合Ac-devd-cho处理24h组,随着As2O3作用时间的延长,Caspase-3激活蛋白增多、NF-κB p65核蛋白和C-IAP2mRNA表达下降,Ac-devd-cho能够阻断Caspase-3蛋白的活化,而对NF-κBp65核蛋白和C-IAP2mRNA表达无明显影响;免疫组织化学法也显示,Caspase-3激活型蛋白随着As2O3作用时间的延长而增高,但能被Ac-devd-cho阻断。结论:As2O3可诱导A375细胞凋亡,能抑制A375细胞NF-κB、C-IAP2基因的表达,且不被Ac-devd-cho所阻断;As2O3能活化Caspase-3蛋白表达,而此效应可被Ac-devd-cho阻断。推测NF-κB_C-IAP2-Caspase-3通路可能是As2O3诱导A375细胞凋亡的途径之一。
- 陈治文王东萍夏俊高绪峰杨同怀
- 关键词：三氧化二砷A375细胞凋亡C-IAP2
- 三氧化二砷对黑素瘤B16细胞黏附和迁移的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:了解三氧化二砷(As2O3)对黑素瘤B16细胞迁移能力的影响,评价As2O3抗肿瘤侵袭和转移能力。方法:用Transwell侵袭转移模型评价As2O3抗黑素瘤B16细胞的侵袭和转移作用。MTT法检测B16细胞的黏附能力。流式细胞术检测B16细胞表面黏附分子CD44的表达情况。结果:As2O3可显著抑制B16细胞的迁移和黏附能力(P<0.05～P<0.01),降低细胞表面黏附分子CD44的表达(P<0.01)。结论:As2O3具有抗黑素瘤B16细胞侵袭和转移作用,降低细胞表面黏附分子CD44的表达可能是其机制之一。
- 杨同怀陈治文夏俊王惠
- 关键词：三氧化二砷黑素瘤B16细胞迁移CD44
- 三氧化二砷对小鼠恶性黑素瘤抑制机制的探讨被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨三氧化二砷(As2O3)对小鼠B16细胞实体瘤的生长抑制作用及对端粒酶活性表达的影响,旨在为临床治疗黑素瘤提供理论和实验依据。方法:以不同浓度As2O3作用的鼠黑素瘤B16细胞荷瘤小鼠,用TRAP-PAGE-银染法检测药物作用后瘤体组织端粒酶活性的表达;通过测定荷瘤小鼠瘤体大小和肿瘤组织内微血管密度来反映不同剂量As2O3的抑瘤作用。结果:As2O3能抑制鼠B16细胞实体瘤的生长,破坏肿瘤组织微血管的形成(P<0.01);As2O3能明显抑制鼠B16细胞实体瘤端粒酶的活性。结论:As2O3对于B16细胞实体瘤的生长有显著的抑制作用,这可能与其抑制肿瘤组织内微血管的形成和端粒酶表达活性有关。
- 黄桦陈治文陈正徐胡博王东萍
- 关键词：黑素瘤三氧化二砷端粒酶
- 三氧化二砷诱导A375细胞凋亡过程中NF-kB、C-IAP2及Caspase-3的信号传导途径研究
- 恶性黑素瘤是恶性程度很高的皮肤癌,临床化疗效果很差,由于肿瘤恶性程度高且多发、易转移,患者5年生存率很低。三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)是中药"砒霜"的主要成份,其抗癌功能日益引起人们的重视,...
- 陈治文王东萍夏俊高绪峰杨同怀
- 文献传递
- 三氧化二砷对黑素瘤B_(16)细胞内活性氧自由基的影响
- 2008年
- 目的：探讨三氧化二砷（As2O3）对黑素瘤B16细胞增殖及细胞内活性氧自由基（ROS）水平的影响。方法：30μmol/LAs2O3与500μmol/L N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）分别单独或联合作用于B16细胞,应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞生长抑制情况;流式细胞术检测ROS水平。结果：As2O3能明显抑制B16细胞的增殖,NAC可部分拮抗As2O3对黑素瘤细胞的杀伤效应及诱导凋亡效应。As2O3作用1 h后的B16细胞内ROS水平比对照组升高（P〈0.01）,4 h达到高峰,24 h有所下降,与对照组差异均有统计学意义（P〈0.01）。ROS升高的趋势可被抗氧化物NAC部分阻断（P〈0.05-P〈0.01）。结论：As2O3诱导B16细胞凋亡与ROS水平改变有关,As2O3可通过提高细胞内ROS水平诱导细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用,这也可能是As2O3抗黑素瘤的途径之一。
- 王东萍陈治文汤复根高绪峰
- 关键词：三氧化二砷凋亡活性氧自由基
- 三氧化二砷对恶性黑素瘤A_(375)细胞NF-κB、C-IAP2及caspase-3表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的：探讨三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）在诱导人黑素瘤A375细胞凋亡中,对核因子-κB（NF-κB）、细胞凋亡抑制蛋白2（C-IAP2）以及半胱氨酸-天冬氨酸特异性蛋白酶-3（caspase-3）表达的影响。方法：Western blot法检测A375细胞中NF-κB p65核蛋白的表达和caspase-3蛋白的活化,半定量RT-PCR法检测C-IAP2mRNA的表达。结果：2.5、5.0、10.0μmol/LAs2O3作用于A375细胞24h,NF-κB p65核蛋白表达比值分别为（39.60±7.76）%、（10.17±0.90）%和（4.43±0.91）%;caspase-3蛋白比值分别为（10.03±2.06）%、（23.43±3.28）%和（35.70±4.61）%;C-IAP2mRNA表达的比值为（66.78±15.46）%、（30.16±5.52）%和（6.46±4.54）%,上述各指标与相应对照组比较及组内两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05~P〈0.01）,随着As2O3作用浓度的增加,caspase-3激活型蛋白增多,NF-κB p65核蛋白和C-IAP2mRNA表达下降。结论：As2O3能抑制NF-κB、C-IAP2基因的表达,活化caspase-3蛋白表达。推测NF-κB-C-IAP2-caspase-3通路可能是As2O3诱导A375细胞凋亡的途径之一。
- 陈治文王东萍夏俊高绪锋杨同怀
- 关键词：三氧化二砷A375细胞核因子-ΚB
