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睾酮对成年C57BL／6雌鼠胰岛素敏感性及持续低度炎症状态的影响被引量：13: 2017年; 目的验证睾酮对成年C57BL／6近交系雌鼠的胰岛素敏感性的影响及其对脂肪组织胰岛素通路信号、炎症信号通路分子活性的影响。方法将8周龄C57BIM6雌性小鼠21只随机分为睾酮组（n=11，每天按1．0mg／100g体质量腹腔注射睾酮）及对照组（n=10，每天注射等体积sesame oil），共给药16周分别检测两组小鼠体质量和体脂含量的变化；分别于处理前（0周），处理后2、3和16周，行腹腔内注射葡萄糖耐量试验；于睾酮处理16周行腹腔胰岛素耐受试验（ITT）；两组小鼠均在治疗17周后被处死，ELISA检测两组血清白细胞介素（IL）-6、单核细胞趋化因子（MCP）-1的表达；免疫印迹检测两组脂肪组织胰岛素信号通路分子GSK-3B，InsR及NF-κBp65磷酸化的改变，巨噬细胞不同表型表面分子CD16／32、CD206的表达。结果（1）睾酮组与对照组成年雌鼠的体质量以及体脂含量差异无统计学意义（P〉0．05）；（2）处理2周睾酮组小鼠空腹血糖开始明显高于对照组（P〈0．05）；处理3周睾酮组IGTT曲线下面积开始明显大于对照组（P〈0．05），至16周后差异更显著（P〈0．01）；处理16周后睾酮组ITT曲线下面积极显著大于对照组（P〈0．01）；处理16周后睾酮组雌鼠血清及脂肪组织中的IL-6、MCP-1均较对照组明显（P〈0．05）；睾酮组脂肪组织的InsR、GSK．3B的磷酸化水平及CD206的表达均明显低于对照组（P〈0．05），而脂肪组织NF—κBp65磷酸化水平、CD16／32的表达明显高于对照组（P〈0．05）。结论睾酮不影响成年C57BL／6雌鼠的体质量及体脂含量，但是可以通过影响脂肪组织的胰岛素信号转导来诱导胰岛素抵抗的形成；通过活化炎症信号通路分子NF-κB促进促炎症因子生成，并促进巨噬细胞向M1型转化。; 苏椿淋陈敏徐雯林金芳; 关键词：睾酮

睾酮对巨噬细胞-脂肪细胞炎症因子生成及葡萄糖摄取的影响及机制被引量：2: 2016年; 目的探讨睾酮对333-L1脂肪细胞-RAW264．7巨噬细胞间接共培养下，分别对脂肪细胞、巨噬细胞炎症因子白细胞介素（IL）-6、巨噬细胞趋化因子（MCP）-1生成的影响、脂肪细胞胰岛素敏感性、巨噬细胞表型的影响及分子机制。方法333-L1前脂肪细胞在双层细胞培养板（Transwell）细胞下室诱导成熟后，与细胞上室的RAW264．7巨噬细胞共培养，用10μmol／L睾酮处理24h，酶联免疫吸附测定（Elisa）检测培养液中IL-6、MCP-1的浓度，蛋白质印迹杂交（Western blot）检测核因子κB-p65（NF-κBp65）、细胞外调节蛋白激酶（ERK1／2）磷酸化的改变、CD16／32、CD206的表达。[3H]-2-脱氧葡萄糖掺入法测脂肪细胞的葡萄糖摄取率。结果睾酮能促进对333-L1-脂肪细胞与RAW264．7巨噬细胞间接共培养体系中炎症因子（IL-6，MCP-1）的生成，促进ERK1／2、NF-κBp65的活化，抑制脂肪细胞的葡萄糖摄取；睾酮能促进巨噬细胞向促炎性M1型巨噬细胞的分化。睾酮的上述作用可以完全被NF-κBp65的抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐（PDTC）逆转，可部分被ERK1／2的抑制剂PD98059逆转（70％～90％）。结论NF-κB、ERK1／2可能是睾酮促333-L1脂肪细胞．RAW264．7巨噬细胞间接共培养体系炎症因子生成、胰岛素抵抗、巨噬细胞向M，型分化的重要分子蛋白。; 苏椿淋陈敏张彭南徐雯林金芳; 关键词：睾酮炎症因子

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国家自然科学基金(30973186)

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