您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(81070329)

作品数:4 被引量:15H指数:2
相关作者:初彦辉刘洁婷王晓莉张春雷王超男更多>>
相关机构:牡丹江医学院佳木斯大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇抑制糖尿病
  • 3篇肾病
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇糖尿病肾病
  • 3篇纤维化
  • 2篇基因
  • 2篇靶基因
  • 2篇MIR
  • 1篇星状细胞
  • 1篇微小RNA
  • 1篇细胞
  • 1篇结缔组织
  • 1篇结缔组织生长...
  • 1篇胶原
  • 1篇胶原分泌
  • 1篇分泌
  • 1篇肝星状细胞
  • 1篇SIRNA
  • 1篇TGF-Β

机构

  • 4篇牡丹江医学院
  • 3篇佳木斯大学

作者

  • 4篇初彦辉
  • 3篇王超男
  • 3篇张春雷
  • 3篇王晓莉
  • 3篇刘洁婷
  • 2篇马洪闯
  • 2篇赵冰海
  • 2篇李洪志
  • 2篇冯彪
  • 1篇金秀东
  • 1篇李厚忠
  • 1篇张羽飞
  • 1篇袁晓环
  • 1篇张涛
  • 1篇张欣
  • 1篇高晓虹

传媒

  • 1篇牡丹江医学院...
  • 1篇中国食物与营...
  • 1篇医药导报
  • 1篇中国生物化学...

年份

  • 1篇2015
  • 3篇2014
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
MicroRNA-25通过调控MAP2K4抑制糖尿病肾病纤维化的研究被引量:6
2015年
目的检测microRNA-25在糖尿病肾病动物模型及不同条件培养下的人肾小管上皮细胞(HK-2)中的表达,探讨其对糖尿病肾病纤维化的调节作用。方法实时荧光定量聚合酶链反应检测microRNA-25的表达。生物信息学预测、细胞瞬时转染和Western blot验证microRNA-25的下游靶蛋白。结果 microRNA-25在糖尿病肾病动物模型及高糖培养下的HK-2中表达降低(P<0.01)。MAP2K4可能是microRNA-25的下游靶蛋白。过表达microRNA-25可以从蛋白水平上抑制MAP2K4、α-SMA的表达(P<0.01)。结论 microRNA-25可以通过调控MAP2K4从而抑制糖尿病肾病纤维化的进展。
王晓莉刘洁婷张春雷王超男冯彪初彦辉张涛
miR-23b通过调控ASK1抑制糖尿病肾病纤维化被引量:1
2014年
目的:探讨miR-23b通过与靶基因ASK1作用对糖尿病肾病纤维化的影响。方法:通过建立动物模型(I型糖尿病小鼠)和细胞模型(HK-2细胞),应用实时定量荧光PCR、免疫荧光、基因转染结合RT-PCR,检测ASK1、FN、miR-23b在糖尿病组(Dia组)和正常组(Con组)(P<0.001)表达变化及在mRNA和蛋白水平上的作用关系。结果:miR-23b在Dia组的表达低于Con组;ASK1、FN在Dia组高表达,并且ASK1在Dia组中持续高表达;过表达miR-23b可以同时在mRNA和蛋白水平上抑制ASK1,P38的表达,FN表达也显著降低。结论:miR-23b可能通过作用靶基因ASK1及其信号通路抑制糖尿病肾病纤维化。
张欣金秀东李洪志张春雷刘洁婷王超男王晓莉马洪闯赵冰海初彦辉
关键词:糖尿病肾病纤维化靶基因
miR-23b通过靶定TAB2/3抑制糖尿病肾病纤维化被引量:8
2014年
MicroRNAs(miRNAs)通过与靶基因的相互作用发挥其生物学功能.miR-23b作为抑癌基因,参与了许多肿瘤和自身免疫疾病的发生过程,但其在糖尿病肾病中的作用尚不清楚.为了探讨miR-23b与靶基因TAB2/3作用对糖尿病肾病纤维化的影响,本实验通过建立糖尿病小鼠模型和糖尿病HK-2细胞模型,利用实时定量荧光PCR方法,检测糖尿病小鼠模型肾mRNA表达,发现miR-23b在糖尿病组(Dia组)表达低于正常组(P<0.001).利用Western印迹检测相关蛋白,结果显示,与正常组相比,TAB2/3,FN和α-SMA在糖尿病组高表达,并且TAB2/3在糖尿病组中持续高表达.利用基因转染技术过表达miR-23b可以同时在mRNA和蛋白水平上抑制TAB2/3,P38和ERK1/2的表达,FN表达也显著降低.以上结果显示:miR-23b可能通过作用靶基因TAB2/3及其信号通路下游,抑制糖尿病肾病纤维化.
王超男赵冰海李洪志刘洁婷张春雷王晓莉马洪闯冯彪初彦辉
关键词:糖尿病肾病纤维化靶基因
CTGF-siRNA对TGF-β1诱导的肝星状细胞胶原分泌的影响被引量:2
2014年
目的:研究结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的小RNA(CTGF-siRNA)对TGF-β1诱导的大鼠肝星状细胞(HSC-T6)胶原分泌的影响。方法:实验分为5组:正常组(单纯HSC-T6细胞组)、对照组(TGF-β1诱导组)、siRNA组、非特异siRNA组、lipo组(脂质体组)。培养大鼠HSC-T6细胞,以10ng/mL终浓度的TGF-β1对培养的HSC-T6细胞进行诱导,再通过脂质体法将CTGF-siRNA转染入HSC-T6细胞,通过RT-PCR、Western blotting方法研究各实验组细胞中CTGF、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原蛋白(Collagen type I,Col 1a1)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)mRNA及蛋白的表达水平。结果:正常组细胞内CTGF有低水平的表达,在给予TGF-β1诱导后表达水平显著升高(P<0.05);TGF-β1刺激24h后,靶向转染入特异性siRNA后,CTGF、Col 1a1、FN及α-SMA的表达均显著下调(P<0.05)。结论:本研究提示,通过RNA干扰使CTGF基因沉默后,在体外可明显抑制HSC-T6肝成纤维细胞的表型转化及细胞外基质的合成,进一步提示CTGF是促肝纤维化的关键性细胞因子,而RNA干扰是一种特异高效的很有前途的干预手段,为基因治疗肝纤维化提供实验依据。
张羽飞李厚忠高晓虹袁晓环初彦辉
关键词:肝星状细胞TGF-Β1结缔组织生长因子SIRNA
共1页<1>
聚类工具0