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广东省科技计划工业攻关项目(2012B060300029)

作品数：7 被引量：31H指数：3
相关作者：陈垦谢文瑞王晖杨元生何兴祥更多>>
相关机构：广东药学院广东药学院附属第一医院广东药学院附属第二医院更多>>
发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省医学科学技术研究基金广州市科技攻关项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 3篇胰腺
  • 3篇胰腺炎
  • 3篇重症
  • 3篇重症急性
  • 3篇重症急性胰腺
  • 3篇重症急性胰腺...
  • 3篇腺炎
  • 3篇急性胰腺炎
  • 2篇蛋白
  • 2篇氧化应激
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇糖尿病大鼠
  • 2篇通道蛋白
  • 2篇降糖
  • 2篇降糖颗粒
  • 2篇2型糖尿
  • 2篇2型糖尿病
  • 2篇2型糖尿病大...
  • 1篇凋亡

机构

  • 6篇广东药学院
  • 5篇广东药学院附...
  • 4篇广东药学院附...
  • 1篇广州医学院
  • 1篇广州医科大学
  • 1篇广东药科大学

作者

  • 7篇陈垦
  • 6篇谢文瑞
  • 5篇杨元生
  • 5篇王晖
  • 2篇阳小雅
  • 2篇何兴祥
  • 2篇周文
  • 2篇吕小龙
  • 1篇尹彪
  • 1篇周玉叶
  • 1篇刘少波

传媒

  • 2篇中国实验方剂...
  • 2篇中华全科医学
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇黑龙江医学
  • 1篇国际病理科学...

年份

  • 1篇2017
  • 4篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
清胰颗粒对重症急性胰腺炎大鼠肝、肾组织HMGB1表达的影响被引量：3
2015年
目的探讨清胰颗粒(Qingyi Granule,QYG)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肝、肾组织中高迁移率族通道蛋白1(high mobility group box-1,HMGB1)表达的影响。方法54只SD大鼠按随机数字表分为假手术(sham operation,SO)组、SAP组和QYG组;SAP动物模型采用5%牛黄胆酸钠(sodium taurocholate,STC)诱导;苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色评价3组大鼠肝、肾病理损伤,ELISA法测血清淀粉酶(amylase,AMS)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1(IL-1)和HMGB1水平,免疫组化检测肝、肾组织中HMGB1蛋白表达;逆转录-聚合酶链式反应(RTPCR)检测肝、肾组织HMGB1 mRNA表达。结果 SAP组大鼠肝、肾组织病理评分、血清AMS、MDA、IL-1和HMGB1水平和肝、肾组织HMGB1蛋白及mRNA表达均较SO组明显升高(P<0.05,P<0.01);QYG能有效下调上述各指标血清水平和肝、肾组织HMGB1蛋白及mRNA表达量,治疗72 h疗效最显著(P<0.05,P<0.01),并呈时效依赖性。结论 HMGB1参与SAP并发肝、肾组织损伤过程,QYG可有效抑制HMGB1表达,从而减轻SAP时肝、肾组织损伤。
杨元生陈垦谢文瑞王晖
关键词：重症急性胰腺炎
新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肝脏GK表达的影响被引量：5
2014年
目的:观察新降糖颗粒对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血清空腹胰岛素水平(fasting insulin,FINS),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),C-反应蛋白(C-react protein,CRP)及肝脏葡萄糖激酶(glucokinase,GK)基因的影响,探讨其降糖机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病造模组。采用高脂饮食联合小剂量ip链脲佐菌素(STZ)28 mg·kg-1建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组,新降糖颗粒高、中、低剂量组(22.8,11.4,5.7 g·kg-1),二甲双胍组(0.15 g·kg-1)。正常对照组和模型组给予生理盐水,各给药组分别ig给予相应剂量药物。连续ig 5周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的FINS,CRP的变化;试剂盒检测大鼠血清中SOD,MDA的水平;RT-qPCR法检测肝脏中GK mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中大鼠的FBG,胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)及血清中FINS,CRP含量均显著升高(P<0.01),血清中SOD活性明显降低(P<0.01),新降糖颗粒高、中、低剂量组FBG,IRI,FINS,CRP活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01);模型组大鼠肝脏中GK mRNA的表达明显降低(P<0.05),新降糖颗粒中、低剂量组GK mRNA表达量显著升高(P<0.01)。结论:新降糖颗粒能明显降低T2DM大鼠血糖,其可能的作用机制是通过降低糖尿病IRI水平,增强抗氧化应激能力,减轻炎症反应,以及提高肝脏GK mRNA水平而起作用。
周文王晖吕小龙陈垦杨元生谢文瑞
关键词：糖尿病胰岛素抵抗葡萄糖激酶
急性胰腺炎实验动物模型的研究进展被引量：14
2017年
人类疾病动物模型(animal model human disease)是指医学科研中构建各种模拟人类疾病病理特点和发病过程的动物。由于临床研究受到患者来源、依从性和伦理学等方面限制,通过建立动物模型,可以排除掉干扰因素的影响,从而能更加具有针对性的观察实验结果。急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是最常见的消化系统疾病之一,最常见的病因是为胆源性,其次是高脂肪饮食(过度饮食)及酒精性。急性胰腺炎有很高的患病率,而重症急性胰腺炎则有极高的病死率。多种的临床介入方法可用于治疗急性胰腺炎,但缺乏特别有效的药物治疗。急性胰腺炎的发病机制长期以来是医学界研究的一个重要课题。为了探寻急性胰腺炎的发病机制、病理生理变化及其治疗方法,研究者已经创立了多种AP动物模型诱导方法。各种活体AP动物模型能在不同的方面模拟人类AP病变过程,可根据不同的研究需要,选择合适的动物模型,选择的AP动物模型能够大量快速建模,所建模型各项检测指标结果切合实际,与现有的机制理论相符,并且建模完成后动物的死亡率低,便于相关研究的长期进行。本文就对AP动物模型构造相关研究进展进行总结和整理综述,为AP的发病机制研究和药物干预研究提供一种合适稳定的动物模型。
陈杏田杨元生陈垦谢文瑞王晖
关键词：重症急性胰腺炎动物模型发病机制
水通道蛋白-4在重症急性胰腺炎大鼠中的表达被引量：2
2015年
目的探讨脑组织中水通道蛋白-4(Aquaporin-4,AQP-4)在重症急性胰腺炎大鼠中的表达及其对血脑屏障通透性的影响。方法 60只健康成年的S-D大鼠,雌雄各半,按数字表法随机分成对照组(30只)和SAP组(30只)。采用逆行胰胆管注射5%的牛黄胆酸钠(0.1 ml/100 g)建立SAP模型组,对照组以等容积无菌生理盐水代替牛黄胆酸钠,建模后12 h、24 h、48 h分批处死大鼠。1测脑组织干/湿比重;2伊文思蓝测定血脑屏障通透性;3ELISA检测脑组织中AQP-4蛋白及TNF-α的表达;4RT-PCR测定脑组织中的AQP-4 m RNA表达;5HE染色观察胰腺病理。结果 SAP组大鼠各时间点脑组织含水量明显高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,各时间点SAP组脑组织EB水平明显升高(P<0.05),24 h达到峰值,48 h时仍维持在较高水平。SAP组大鼠脑组织AQP-4 m RNA表达增加(P<0.05)。SAP组AQP-4蛋白表达增加,与血脑屏障通透性正相关(r=0.757)。TNF-α表达与AQP-4正相关(r=0.932)。SAP组大鼠胰腺病理学评分升高(P<0.05)。结论 AQP-4增加SAP大鼠血脑屏障通透性,在SAP大鼠脑水肿的发生发展中起重要作用。
谢文瑞尹彪阳小雅何兴祥杨元生陈垦
关键词：重症急性胰腺炎水通道蛋白-4血脑屏障
达克罗宁胶浆联合丙泊酚在胃镜检查中的应用被引量：5
2015年
目的评价达克罗宁胶浆在丙泊酚诱导的无痛胃镜检查过程的作用。方法将我院内镜中心自愿接受无痛胃镜检查的600例患者随机分为A组、B组、C组,评价患者检查的舒适性、胃镜下视野清晰度、检查时间、丙泊酚用量及患者平均动脉压、心率及血氧饱和度等指标。结果 C组舒适性较B组高(P<0.05);B组与C组的胃镜下视野清晰度高于A组(P<0.05),C组高于B组(P<0.05);与A组及B组比较,C组丙泊酚使用量少(P<0.05),检查时间缩短(P<0.05),低氧血症发生率低。结论达克罗宁胶浆能提高无痛胃镜受检者的舒适性,提高胃镜下视野的清晰度,减少丙泊酚的用量,缩短检查时间,降低低氧血症发生风险,值得临床推广使用。
谢文瑞阳小雅何兴祥陈垦
关键词：盐酸达克罗宁胃镜丙泊酚
电压门控氯通道生物学功能与疾病的关系被引量：2
2013年
电压门控氯通道是表达于细胞膜或细胞器质膜上的一类阴离子跨膜通道蛋白,具有调节细胞容积、参与细胞迁移、增殖与凋亡以及氧化应激等生物学功能,本综述总结近年来该通道生物学功能及其与疾病的相关研究进展。
周玉叶杨元生陈垦谢文瑞王晖
关键词：细胞凋亡细胞增殖氧化应激
新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制探讨
2015年
目的:探讨新降糖颗粒对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏保护作用及其作用机制。方法:50只雄性SD大鼠分为正常组(8只,普通饲料),其余大鼠采用高脂饲料喂养4周后,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg·kg-1建立2型糖尿病模型大鼠,随机分为模型组,二甲双胍组(0.15 g·kg-1),新降糖颗粒高、低剂量组(12.64,6.32 g·kg-1),每天ig给药1次。干预8周后,检测大鼠体重,血清中空腹血糖(FBG),尿素氮(BUN),血肌酐(SCr),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C);肾脏组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)的表达量及RT-q PCR检测转化生长因子-β1(TGF-β1),纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)的表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,BUN,SCr,TC,TG,LDL-C,肾脏MDA水平及PAI-1,TGF-β1mRNA表达量明显升高(P<0.01),大鼠体重明显降低,HDL-C及肾脏SOD,GSH-Px,CAT水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,新降糖颗粒能显著降低大鼠FBG,BUN,SCr,TC,TG,LDL-C,肾脏MDA水平及PAI-1,TGF-β1mRNA表达量(P<0.05,P<0.01);增加大鼠体重,升高HDL-C及肾脏SOD,GSH-Px,CAT水平(P<0.05,P<0.01)。结论:新降糖颗粒能有效改善糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠的症状,推测其机制可能与新降糖颗粒抑制TGF-β1,PAI-l mRNA的表达、减轻肾脏氧化应激、改善肾功能等多因素相关。
吕小龙杨元生陈垦王晖周文刘少波
关键词：氧化应激纤溶酶原激活物抑制剂-1转化生长因子Β1
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