湖北省科技攻关计划(2004AA304B08)
- 作品数：19 被引量：47H指数：4
- 相关作者：蔡林余毅廖智超吴清明童强更多>>
- 相关机构：武汉大学华中科技大学太和医院更多>>
- 发文基金：湖北省科技攻关计划湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 多西紫杉醇联合顺铂在人骨肉瘤化疗中的作用被引量：2
- 2007年
- [目的]研究多西紫杉醇联合顺铂对人骨肉瘤细胞的增殖抑制及在骨肉瘤化疗中的作用。[方法]应用细胞计数、形态学观察、流式细胞术等方法检测和观察分别及联合应用多西紫杉醇和顺铂对人骨肉瘤细胞株的增殖抑制;建立裸鼠荷人骨肉瘤动物模型,分别及联合应用多西紫杉醇和顺铂对其进行治疗,并设立空白对照。观察瘤体的生长及病理指标。[结果]多西紫杉醇和顺铂分别及联合用药,在一定范围内均对骨肉瘤细胞有明显的增殖抑制和诱导凋亡作用,并且联合用药组作用明显强于单独用药组,抑制率≥59.34%(P<0.05;),凋亡率18.31%(P<0.01)。多西紫杉醇和顺铂单独应用均可抑制骨肉瘤瘤体的生长,肿瘤抑制指数分别为84.16%、78.53%;两者联合应用时作用更为明显,肿瘤抑制指数为96.78%。[结论]多西紫杉醇和顺铂联合用药比单独用药对骨肉瘤细胞株增殖抑制作用更强,在骨肉瘤化疗中的作用更强。
- 陶海蔡林
- 关键词：多西紫杉醇骨肉瘤裸鼠
- 米诺环素治疗裸鼠乳腺癌骨转移的实验研究
- 2005年
- 目的:建立裸鼠乳腺癌骨转移模型,探讨米诺环素作为基质金属蛋白酶抑制剂和血管抑制剂对乳腺癌骨转移的形成及生长的影响。方法:将12只乳腺癌骨转移裸鼠随机分成2组,第1组隔日予以生理盐水腹腔注射;第2组隔日予以米诺环素40mg·kg-1腹腔注射;30d后处死。检测血清碱性磷酸酶,采用免疫组化和图像分析系统测定基质金属蛋白酶9(MMP9)和肿瘤微血管密度(MVD),光镜下观察各组肿瘤组织。结果:治疗组肿瘤的生长明显受到抑制,米诺环素组肿瘤组织中的MMP9和MVD与对照组比较显著降低,抑瘤率为53.73%,血清碱性磷酸酶下降。结论:米诺环素能够明显抑制裸鼠乳腺癌骨转移瘤的生长和新生血管形成。
- 廖智超蔡林余毅
- 关键词：米诺环素乳腺癌骨转移基质金属蛋白酶抑制剂
- 多西紫杉醇联合顺铂对人骨肉瘤细胞的增殖抑制作用被引量：2
- 2006年
- 目的:研究多西紫杉醇联合顺铂对人骨肉瘤细胞的增殖抑制作用。方法:应用细胞计数、形态学观察、流式细胞术等方法检测和观察分别及联合应用多西紫杉醇和顺铂对人骨肉瘤细胞株的增殖抑制。结果:多西紫杉醇和顺铂分别及联合用药,在一定范围内均对骨肉瘤细胞有明显的增殖抑制和诱导凋亡作用,并且联合用药组作用明显强于单独用药组(抑制率≥59.34%,P<0.05;凋亡率18.31%,P<0.01)。结论:多西紫杉醇和顺铂联合用药比单独用药对骨肉瘤细胞株增殖抑制作用更强。
- 陶海蔡林宋健
- 关键词：多西紫杉醇骨肉瘤凋亡
- 葡萄糖转运蛋白在丁酸钠诱导结肠癌细胞凋亡中的作用
- 2007年
- 目的观察丁酸钠对结肠肿瘤细胞HT-29葡萄糖转运蛋白(GLUT1～GLUT5)表达的影响以及丁酸钠和不同浓度葡萄糖对bax和bcl-x/l表达的影响,探讨丁酸钠诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制。方法2005年4月至12月在武汉大学人民医院应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测GLUT1～GLUT5mRNA的表达情况。免疫细胞化学法检测bax和bcl-x/l的表达。原位切口末端标记法(Tunel)检测细胞凋亡。结果丁酸钠明显抑制GLUT1和bcl-x/l表达并诱导肿瘤细胞凋亡,但对GLUT2、GLUT3、GLUT5和bax表达影响不大,GLUT4则未被检测出。丁酸钠干预条件下,葡萄糖浓度增加可以明显增加bcl-x/l的表达并降低丁酸钠诱导的细胞凋亡。无丁酸钠干预条件下,葡萄糖浓度变化对细胞凋亡影响很小。结论在HT-29细胞中,丁酸钠能明显降低GLUT1的表达。降低GLUT1的表达与丁酸钠诱导细胞凋亡作用密切相关。
- 李曦罗和生
- 关键词：葡萄糖转运蛋白细胞凋亡
- cyclinE、CDK2在子宫平滑肌肿瘤中的表达被引量：5
- 2006年
- 张素丽郑红兵
- 关键词：CYCLINECDK2子宫平滑肌肿瘤
- 磁性阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒的合成及其对MG-63人骨肉瘤细胞的效应被引量：3
- 2008年
- 目的:利用FeCl2.4H2O、FeCl3.6H2O、α-氰基丙烯酸正丁酯、盐酸阿霉素等试剂合成磁性阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒的稳定胶体液,并研究其对MG-63型人骨肉瘤细胞的作用。方法:①用FeCl2.4H2O、FeCl3.6H2O、盐酸阿霉素、α-氰基丙烯酸正丁酯等试剂合成磁性阿霉素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒。②在透射电镜下观察纳米粒的物理形态;用振动样品磁强计检测纳米粒的饱和磁化强度;用紫外分光光度计测定药物的包封率、载药量。③用扫描电镜观察、MTT法和流式细胞仪测定法检测其对MG-63型人骨肉瘤细胞的作用。结果:利用FeCl2.4H2O、FeCl3.6H2O、盐酸阿霉素、α-氰基丙烯酸正丁酯等试剂成功合成了一种稳定的棕色胶体溶液;透射电镜下观察,形态近似于球形,分散度好,平均直径184.60 nm;振动样品磁强计检测胶体中纳米粒的饱和磁化强度为0.558 emu/g,紫外分光光度计等仪器测定药物的包封率为90.73%,载药量为10.68%;通过扫描电镜、MTT法和流式细胞仪测定法检测,表明该胶体溶液较ADM对MG-63人骨肉瘤细胞有更强的抑制作用。结论:该胶体溶液性质稳定,药物颗粒不超过300 nm,理论上可以在动物血管中随循环流动而不会沉淀;该纳米粒的饱和磁化强度为0.558 emu/g,微粒可被4 250 Gs的磁场所吸引,以达到磁靶向的效应;药物的包封率为90.73%,载药量为10.68%,表明药物合成的效率较好;且该胶体溶液较ADM对MG-63人骨肉瘤细胞有更强的抑制作用,为下一步动物实验提供了基础。
- 王栋峰蔡林胡治平胡昊金伟王建平
- 关键词：阿霉素磁性纳米粒
- 食管癌细胞放射诱导前后化疗敏感性变化及相关机制研究被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨食管癌细胞放射诱导前后对化疗药物敏感性及耐药基因ERCC1表达的变化,分析ER-CC1的表达与化疗敏感性变化的关系。方法:采用[60Co]-γ射线反复多次照射食管癌细胞株EC9706,建立放射抗拒食管癌细胞株EC9706-R。MTT法测定EC9706和EC9706-R对顺铂的IC50,计算耐药指数。免疫细胞化学(SP)和RT-PCR法测定ERCC1蛋白和mRNA在2种细胞中的表达。结果:EC9706细胞对顺铂的IC50是(1.480±0.012)mg/L,EC9706-R细胞的IC50是1.836±0.008 mg/L(P<0.05),耐药指数为:1.240±0.015;ERCC1蛋白在2种细胞中染色强度指数分别为2.838±0.055和2.898±0.039,两者无统计学差异(P>0.05)。ERCC1在这2种细胞中mRNA表达的特异性基因条带与β-actin基因条带的密度比值分别为:1.168±0.068和1.143±0.089(P>0.05)。结论:诱导建立的食管癌放射抗拒细胞较亲本细胞的化疗敏感性下降,而耐药基因ERCC1的表达水平不随细胞对放化疗敏感性的变化而变化。
- 邓卫平吴清明童强金曙王艳
- 关键词：食管肿瘤EC9706细胞
- 湖北钟祥河南移民与湖北本地居民食管鳞状细胞癌组织中HPV感染的比较被引量：12
- 2005年
- 目的探讨湖北钟祥河南移民与湖北本地居民食管鳞状细胞癌组织中人乳头状瘤病毒(humanpapillomavirus,HPV)感染的情况。方法应用免疫组化SP方法,检测82例食管癌组织中PV和HPV感染情况。以正常食管手术残端黏膜组织作正常对照。结果钟祥食管癌高发区、麻城地区、湖北省肿瘤医院标本中PV阳性感染率分别为75%、68.18%、72.5%。HPV分别为45%、36.36%、37.5%。PV、HPV的阳性表达与食管鳞癌具有显著相关(P<0.05),正常食管黏膜组织中PV、HPV均为阴性。结果未发现PV、HPV阳性细胞与食管癌细胞分化程度有明显相关性(P>0.05)。在三组研究对象之间PV、HPV的阳性率未显示统计学差异(P>0.05)。结论湖北钟祥河南移民及湖北其他地区居民食管癌组织中可能存在HPV感染。HPV在一定的地域环境中与食管癌发生、发展的关系可能具有普遍意义。
- 姚品芳黄环元付由高李广灿夏和顺杨小玲王瑞勤王锡印沙聚伟
- 关键词：人乳头状瘤病毒食管癌免疫组织化学
- 丁酸钠对结肠癌细胞株HT-29血管内皮生长因子表达水平的影响
- 2005年
- 目的观察丁酸钠对结肠癌细胞株HT-2 9的生长抑制情况以及对血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的影响。方法运用细胞增生抑制实验(MTT法) ,免疫细胞化学技术观察丁酸钠对HT-2 9细胞株的生长和对VEGF表达水平的影响。结果丁酸钠能抑制HT-2 9细胞株增生,并降低VEGF表达水平。结论丁酸钠能够降低VEGF的表达水平,提示可用作抗血管生成物质降低肿瘤细胞侵袭力。
- 王凌罗和生李曦李凡
- 关键词：丁酸钠结肠癌内皮生长因子免疫细胞化学技术
- 塞来昔布抑制人骨肉瘤细胞的研究被引量：4
- 2005年
- 目的 研究塞来昔布(celecoxib)对人骨肉瘤细胞株HOS-8603生长和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法 采用四唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,以确定塞来昔布对人骨肉瘤细胞株HOS-8603的有效剂量;应用高效液相色谱(HPLC)检测前列腺素E2(PGE2 )含量;光镜形态学观察,流式细胞仪测定细胞周期。结果 塞来昔布抑制人骨肉瘤细胞株HOS-8603生长和诱导凋亡(当celecoxib的浓度为80umol/L时抑制率达到46. 75 ±7. 697% );这种抗增殖作用可能与celecoxib对COX-2的抑制作用有关;且不能被PGE2所拮抗。塞来昔布能够诱导HOS-8603细胞凋亡,当其浓度为80umol/L时,凋亡率增加了44. 7% (46. 0%比1. 3% );但是塞来昔布的这种抑制HOS-8603细胞生长和诱导凋亡作用不能被PGE2 所拮抗。结论 塞来昔布对于人类骨肉瘤可能是一种有效的化学治疗和化学预防药物,塞来昔布并非通过前列腺素E2(PGE2 )途径抑制人骨肉瘤细胞株HOS-8603生长和诱导凋亡。
- 余毅蔡林廖智超
- 关键词：骨肉瘤CELECOXIB环氧合酶-2前列腺素E2
