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被动吸烟对子鼠海马神经元内钙／钙调蛋白激酶的影响被引量：3: 2009年; 本文通过建立实验组孕鼠被动吸烟模型,21d后剖腹产,取子鼠脑组织,采用HE染色、Nissl染色、免疫组化染色和计算机图像分析等方法,探讨子鼠海马神经元内钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的表达变化。结果显示:CaMKⅡ免疫阳性产物分布于子鼠大脑海马神经元胞质内,胞核呈阴性。对照组和实验组子鼠海马神经元内CaMKⅡ平均光密度分别为0.310±0.057和0.192±0.029(P<0.05)。上述结果证实:孕鼠妊娠期被动吸烟使子鼠海马神经元内CaMKⅡ表达减少,可能对子鼠学习记忆能力有一定影响。; 章诗琪陈弦何倩蒋来王清华叶寅寅桂丽黄大可贾雪梅; 关键词：被动吸烟学习记忆子鼠

载脂蛋白E基因敲除及高脂饮食小鼠皮质额叶区形态学及Mortalin表达的变化被引量：1: 2011年; 目的观察载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)及高脂饮食(HF)后小鼠额叶区形态学及Mortalin蛋白表达变化,以进一步探讨ApoE异常导致阿尔茨海默病及记忆损伤的可能机制。方法 10只野生型小鼠予普通饲料喂养作为对照(C)组,10只ApoE KO小鼠予普通饲料喂养作为KO组,10只ApoE KO小鼠予高脂饲料喂养作为KO-HF组。小鼠造膜成功后称重,取血检测血脂,取小鼠脑组织石蜡包埋切片,分别进行HE染色、尼氏染色、免疫组化染色及计算机图像分析。结果 KO组体质量、总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量与C组相比明显升高,KO-HF组升高更明显(P<0.05);KO组及KO-HF组小鼠大脑皮质额叶神经元内尼氏体平均光密度值较C组减少,Mortalin平均光密度值较C组升高(P<0.01)。结论 ApoE KO及HF可致额叶区神经元内尼氏体减少,Mortalin蛋白表达上调,该蛋白可能与ApoE异常导致阿尔茨海默症认知功能障碍有着密切的关系。; 杨平周祎刘娟黄大可桂丽汪渊贾雪梅; 关键词：载脂蛋白E类

糖尿病大鼠下颌下腺内细胞间黏附分子-1及肿瘤坏死因子-α的表达被引量：3: 2010年; 目的：观察糖尿病大鼠下颌下腺内细胞间黏附分子-1（ICAM_1）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达变化。方法：链脲佐菌素复制SD雄性大鼠糖尿病动物模型，分别于4周、12周后测体质量和血糖，H—E染色观察下颌下腺形态学变化，免疫组织化学SABC技术，检测ICAM-1及TNF-α蛋白表达变化。结果：糖尿病组大鼠下颌下腺组织萎缩，间质纤维增生。与对照组比较糖尿病组大鼠下颌下腺导管上皮细胞ICAM-1和TNF-α表达均显著增加。结论：ICAM-1及TNF-α参与了糖尿病病理变化过程。; 吴学平贾雪梅金晓梅伍雪芳彭彦霄; 关键词：糖尿病细胞间黏附分子-1 肿瘤坏死因子-Α 下颌下腺

高脂饮食对小鼠睾丸超微结构的影响被引量：6: 2008年; 目的探讨高脂饮食对Apo E基因敲除小鼠睾丸超微结构的影响。方法将12只C57BL/6J雄性小鼠分为对照组和实验组:对照组为野生型小鼠,给予普通饮食;实验组为Apo E基因敲除小鼠,给予高脂饮食。饲养12周后,取睾丸组织制片,应用透射电镜观察其超微结构变化。结果与对照组比较,实验组超微结构变化主要表现为:①生精细胞出现退行性改变:线粒体肿胀空泡变性,粗面内质网扩张,核糖体脱颗粒,胞内出现电子密度较高的异常结构;②支持细胞线粒体肿胀空泡化,核膜外侧出现致密沉淀物,胞内出现较大空泡;③生精小管基膜厚薄不均,成波浪式皱褶;④睾丸间质细胞内线粒体和脂滴明显减少,线粒体呈空泡状,粗面内质网扩张;⑤毛细血管内皮细胞内线粒体空泡变性,粗面内质网上核糖体脱颗粒。结论高脂饮食可导致小鼠睾丸超微结构发生病理学改变,可能对小鼠睾丸功能有一定影响。; 张凯贾雪梅汪渊王盛花吕正梅黄大可桂丽

高脂饮食对载脂蛋白E基因敲除小鼠海马CA3区形态学变化及mortalin蛋白表达的影响被引量：3: 2010年; 目的观察载脂蛋白E（apolipoprotein E，ApoE）基因敲除（knock-out，KO）及高脂饮食后小鼠海马CA，区形态学及mortalin蛋白表达的变化，以探讨这些因素与记忆损伤及阿尔茨海默病的关系。方法10只野生型小鼠予普通饲料喂养作为对照（C）组，10只ApoEKO小鼠予普通饲料喂养作为KO组，10只ApoEKO小鼠予高脂饲料喂养作为KO-HF组。小鼠3个月龄成模后，称重；取血检测血脂；取小鼠脑组织分别进行HE染色、尼氏染色、神经原纤维银染、免疫组织化学染色和计算机图像分析。结果KO组体质量、总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量与C组相比明显升高，KO-HF组升高更明显；KO组（0．301±0．031）及KO-HF组（0．261±0．020）尼氏体较C组（0．341±0．035）减少（F=18．068，P〈0．05）；KO组（0．322±0．060）及KO-HF组（0．391±0．041）mortalin表达较C组（0．256±0．061）升高（F=15．230，P〈0．05）；KO组及KO-HF组未见明显神经原纤维缠结。结论ApoEKO及高脂饮食可致小鼠海马CA，区锥体细胞内尼氏体减少，mortalin表达升高，该蛋白的异常表达可能与阿尔茨海默病的发病相关。; 刘娟贾雪梅汪渊黄大可桂丽张凯; 关键词：膳食脂肪类载脂蛋白E类海马 HSP70热休克蛋白质类膜蛋白质类

ApoE基因敲除小鼠海马神经元内β淀粉样蛋白的表达变化被引量：10: 2011年; 目的观察载脂蛋白E基因敲除(ApoE KO)对小鼠海马神经元内β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响,探讨其与神经退行性疾病的认知功能障碍之间的可能联系。方法 10只正常C57BL/6J小鼠予普通饲料喂养作为对照(C)组,10只ApoE-KO的C57BL/6J小鼠予普通饲料喂养作为KO组,10只ApoE KO的C57BL/6J小鼠予高脂饲料喂养作为KO-HF组。小鼠成模后称重,取血检测血脂,取小鼠脑组织分别进行HE、免疫组化染色,并应用计算机图像分析系统检测小鼠海马神经元内Aβ的表达变化。结果与C组比较,KO组和KO-HF组体重、总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),HE染色结果显示:与C组比较,KO组与KO-HF组小鼠海马神经元结构在光镜下无明显区别;免疫组化染色可见KO组及KO-HF组小鼠海马神经元内有黄色颗粒样Aβ沉淀;与C组比较,KO组平均光密度值升高,差异有统计学意义(P<0.05),与KO组比较,KO-HF组平均光密度值升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ApoE KO及高脂等因素会导致Aβ的沉积,与ApoE异常导致阿尔茨海默病等神经退行性疾病的认知功能障碍可能有着密切联系。; 张宁倪普徐凌凡钱雅琴汪涛刘娟周祎桂丽黄大可汪渊贾雪梅; 关键词：小鼠基因敲除淀粉样Β蛋白海马神经元

被动吸烟对胎鼠海马神经元一氧化氮合酶表达的影响被引量：3: 2010年; 目的观察孕鼠被动吸烟对胎鼠海马神经元一氧化氮合酶表达的影响,以期为探讨被动吸烟对子代危害的机制提供更多实验依据。方法将雌性大鼠随机分为对照组和实验组两组。实验组采用人工熏烟的方法建立被动吸烟模型,对照组不作处理。妊娠21日人工结束分娩,取胎鼠脑组织,进行一氧化氮合酶(NOS)免疫组化染色。高倍镜下对海马区观察并摄片,用图像分析软件Image-Pro Plus对两组切片进行光密度分析,观察其差别。结果 NOS在胎鼠海马区有表达,分布于海马神经元胞质内。计算机图像分析结果表明,与对照组比较,实验组海马NOS表达下降,统计结果有显著差异性(P<0.05)。结论孕鼠被动吸烟使胎鼠海马NOS的表达下降,其可能为孕期被动吸烟导致子代学习记忆记忆功能下降的机制之一。; 余海洋方崇涛蒯加高白晓雪曹其亮季栋栋桂丽黄大可贾雪梅; 关键词：一氧化氮合酶被动吸烟胎鼠海马

载脂蛋白E基因敲除及高脂饮食小鼠海马CA1和CA3区神经元内IP3及IP3R-1表达的变化被引量：2: 2011年; 目的观察载脂蛋白E(ApoE)基因敲除(KO)及高脂饮食小鼠海马CA1和CA3区神经元内三磷酸肌醇(IP3)和三磷酸肌醇受体-Ⅰ(IP3R-1)表达的变化。方法将30只C57BL/6J小鼠分为对照组(C组)、ApoE KO组(KO组)、ApoE KO高脂饮食组(KO-HF组)。小鼠造模成功后称重;取血检测血脂;取小鼠脑组织分别进行HE染色、免疫组织化学染色和计算机图像分析。结果与C组比较,KO、KO-HF组体重、总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇含量明显升高(P<0.05)。HE染色观察到,KO和KO-HF组小鼠海马锥体细胞排列较松散,胞体较小。与C组比较,KO组小鼠海马CA1和CA3区神经元内IP3和IP3R-1平均光密度值均降低,KO-HF组小鼠海马CA1和CA3区神经元内IP3和IP3R-1平均光密度值均降低明显(P<0.05)。结论 ApoE KO及高脂饮食可导致小鼠海马CA1和CA3区神经元内IP3和IP3R-1表达降低,这两种蛋白可能参与了ApoE异常,由此引发阿尔茨海默病的病理发生发展过程。; 周祎刘娟黄大可桂丽汪渊贾雪梅; 关键词：载脂蛋白E类海马基因敲除

高脂饮食大鼠肾组织中细胞凋亡及Bcl-2和Bax的表达被引量：3: 2009年; 目的观察Bcl-2和Bax高脂饮食大鼠肾组织中Bcl-2和Bax表达及细胞凋亡,探讨脂质肾毒性损伤的机制。方法将10只雄性SD大鼠随机均分为对照组和高脂饮食组,喂养6周,检测血清学指标;用HE染色观察肾脏组织学改变;采用TUNEL法检测细胞凋亡情况;免疫组化方法检测Bcl-2和Bax表达。结果高脂饮食组血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平明显高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显下降(P<0.05);高脂饮食组肾组织凋亡细胞数高于对照组(高倍镜视野15.45±5.07 vs 3.57±1.38,P<0.05),且肾小管的凋亡细胞明显多于肾小球;高脂饮食组Bax平均光密度高于对照组(0.2763±0.0912 vs 0.1506±0.3334,P<0.05),Bcl-2平均光密度低于对照组(0.2450±0.0216 vs 0.2941±0.0204,P<0.05)。结论高脂饮食可导致大鼠肾组织中凋亡细胞增多,且Bcl-2、Bax的表达及Bcl-2/Bax影响着肾脏组织细胞凋亡的发生。; 郝敏贾雪梅汪渊王盛花桂丽黄大可郝丽; 关键词：基因 BCL-2 细胞凋亡膳食

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安徽省高校省级自然科学研究项目(2006KJ324B)

文献类型

领域

主题

机构

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