国家自然科学基金(81070339)
- 作品数：24 被引量：73H指数：5
- 相关作者：张慧英李旭炯田小霞张丽丽王黎敏更多>>
- 相关机构：长治医学院山西医科大学南加州大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山西省回国留学人员科研经费资助项目山西省国际科技合作计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术电子电信更多>>
- 无线传感网中基于优化休眠时间的缓解能耗算法被引量：4
- 2017年
- 无线传感网络广泛应用于各类领域。而有限电池功率限制部署WSNs,降低节点能耗已成为研究焦点。保存能量的最常用方法就是节点采用休眠-唤醒机制。为此,提出基于优化休眠时间的缓解能耗算法(IST-REC)。IST-REC算法通过动态设置节点的休眠时间,进而提高节点的能量效率。IST-REC算法先建立感测异常事件模型,并预测下一件异常事件的发生率,然后依据节点剩余能量因子和数据危及度因子建立成本函数。通过成本函数平衡网络能耗和异常事件的检测时延间的矛盾。最后,通过对分法求解成本函数,得到最优的休眠时间。实验数据表明:提出的IST-REC算法能够有效地降低能耗,且在不增加检测异常事件时延的同时,延长了网络寿命。
- 陈俊梅周晋阳张谋理
- 关键词：无线传感网时延成本函数
- 低氧诱导因子在肝肺综合征大鼠肺组织中的表达及其与糖调节蛋白78的关系
- 2016年
- 目的探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)在大鼠肝肺综合征(HPS)发病中的作用及其与糖调节蛋白78(GRP78)的关系。方法复合致病因素法制备HPS大鼠模型。Western blotting法检测肺组织HIF-1α、血管内皮生长因子164(VEGF164)及GRP78蛋白表达水平。免疫组化染色法观察肺组织VEGF受体2(VEGFR-2)及CD105的表达。结果模型组动物肺组织HIF-1α蛋白表达水平在第8周显著高于同期正常对照组及4周、6周组;GRP78蛋白表达随病程进展逐渐升高,至第8周达到最高水平,各时间点之间以及与同期正常对照组比较差异均具有统计学意义;VEGF164蛋白表达随病程进展逐渐增加,至6周达到高峰,各时间点均显著高于同期正常对照组,6周和8周表达水平显著高于4周;VEGFR-2及CD105免疫组化染色强度和数量均随HPS进展逐渐增高;GRP78分别与VEGF164、VEGFR-2及CD105的表达水平呈正相关(P<0.05),HIF-1α与GRP78亦呈正相关关系(P<0.05)。结论 HIF-1α可能在HPS发病中起一定作用,与GRP78共同促进了肺微血管重构。
- 李旭炯张慧英田小霞陈云霞孟莉来丽娜赵中夫韩德五Cheng Ji
- 关键词：肝肺综合征低氧诱导因子-1Α糖调节蛋白78血管内皮生长因子
- 肝肺综合征大鼠模型肺组织巨噬细胞表型变化
- 2022年
- 目的探讨复合因素诱导大鼠肝肺综合征(hepatopulmonarysyndrome,HPS)发病过程中巨噬细胞的表型变化特点。方法制备肝硬化合并HPS大鼠模型,随机设立4周组、6周组、8周组3个时点,同期设置正常对照组。采用HE染色观察肝、肺组织病理变化;VG染色法对肝纤维化进行观察;免疫荧光法对巨噬细胞标志物CD68进行观察,RT-PCR检测肺组织标本中M1、M2巨噬细胞表型标记物CD86及CD206,Elisa检测iNOS、TNF-α、Arg-1及IL10。结果随病程进展,模型组大鼠CD86、iNOS及TNF-α在肺组织中表达逐渐增高,CD86及iNOS至6周达到高峰后有所回落,但仍明显高于正常对照组;CD206、Arg-1及IL-10的表达于第6周开始明显增加,第8周CD206及Arg-1亦有回落。上述指标在各时点的表达均有显著差异;其中,模型组大鼠肺组织iNOS与CD86呈正相关;Arg-1与CD206呈正相关;IL-10与CD206呈正相关。结论HPS的发病过程中,肺组织巨噬细胞经历了一系列的表型变化,6周前以M1为主,第8周以M2为主。
- 李旭炯张慧英陈云霞田小霞来丽娜
- 关键词：肝肺综合征巨噬细胞M1M2
- 葡萄糖调节蛋白78在复合致病因素诱导的大鼠肝肺综合征中的作用被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)在大鼠肝肺综合征发病中的作用及其与肠源性内毒素血症的关系。方法:Wistar大鼠被随机分为4周组、6周组和8周组3个时点,采用复合致病因素法制备大鼠肝硬化合并肝肺综合征(HPS)模型,并设标准饮食的正常大鼠作为对照组。采用HE染色观察肺组织病理变化;测定血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、内毒素、TNF-α和肺组织匀浆中的TNF-α、丙二醛(MDA)的含量。Western blotting和RT-PCR法检测肺组织标本中GRP78蛋白和mRNA表达水平。结果:模型组动物血浆内毒素含量随病程进展逐渐增高;肺组织中GRP78蛋白和mRNA的表达随HPS进展逐步增高,且各时点间的表达有显著差异(P<0.05);血浆内毒素与升高的GRP78蛋白水平间呈高度正相关(P<0.01)。血浆ALT和TNF-α含量以及肺组织匀浆中TNF-α和MDA含量随病程进展逐渐增高;血浆内毒素含量以及肺组织中GRP78蛋白分别与血浆TNF-α和肺组织中TNF-α、MDA的含量呈高度正相关(P<0.01)。在各时点,模型组动物血浆TNF-α含量、肺组织匀浆TNF-α、GRP78蛋白及mRNA均显著高于正常对照组(P<0.05)。在第6周和第8周,模型组动物血浆内毒素和ALT的含量以及肺组织匀浆中MDA的含量均显著高于正常对照组(P<0.05)。结论:肝硬化时形成的肠源性内毒素血症作为内质网应激的重要应激原,通过氧化应激激活肺组织的内质网应激反应导致GRP78表达增高,很可能是HPS发病的重要机制。
- 贾建桃张慧英田小霞冀菁荃张丽丽吕敏丽王黎敏封明赵中夫韩德五CHENG Ji
- 关键词：肝肺综合征糖调节蛋白78肠源性内毒素血症
- 葡萄糖调节蛋白78促进肝硬化大鼠心肌细胞凋亡及其机制
- 目的:探讨葡萄糖调节蛋白78(GRP78)促进肝硬化大鼠心肌细胞凋亡及其发生机制。方法:51只Wistar雄性大鼠随机分为肝硬化模型4周、6周、8周组和同期正常对照组。大鼠心功能检测;甲苯胺蓝染色和VG染色分别观察心肌细...
- 张丽丽庞慧张慧英冀菁荃贾建桃李宝红田晓霞王黎敏韩德五
- 肝硬化大鼠不同脏器NO表达差异及其机制被引量：1
- 2015年
- 目的:观察肝硬化大鼠发病过程中不同脏器NO表达的差异并探讨其可能原因。方法:采用复合致病因素法建立肝硬化大鼠模型。8周末测定大鼠血浆内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平;检测各组织匀浆中丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量;组织学切片HE染色进行巨噬细胞计数。结果:与正常对照组相比,肝硬化大鼠血浆ET、TNF-α、ALT水平明显升高,肝、肺、心、脑、肾组织中巨噬细胞计数及匀浆中MDA、NO、iNOS含量升高,除脑组织巨噬细胞计数以外,其它指标升高均具有统计学意义。结论:肝硬化发病过程中,肠源性内毒素及其诱导产生的TNF-α,是不同脏器NO表达差异的重要原因;而巨噬细胞在各个脏器分布的特点,是导致NO表达差异的基本机制。
- 王黎敏张丽丽李旭炯陈云霞田小霞范毅敏张慧英
- 关键词：肝硬化内毒素巨噬细胞一氧化氮氧化应激
- 复合致病因素诱导肝硬化大鼠TGF-α和TGF-β1的动态变化被引量：5
- 2016年
- 目的:观察复合致病因素诱导肝硬化大鼠肝组织中转化生长因子-α(TGF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的动态变化。方法:采用复合致病因素法复制大鼠肝硬化模型:首次皮下注射CCl4原液(0.5 ml/100 g·w),之后每隔3天皮下注射40%CCl4油溶液(0.3 ml/100 g·w),同时辅以低胆碱、高胆固醇、高脂肪、高醇饮食。随机将大鼠分为肝硬化模型4周、6周和8周组,并分别设立同期正常对照组。检测各组大鼠血浆中谷丙转氨酶(ALT)、内毒素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和同型半胱氨酸(Hcy)的水平;肝组织切片行HE染色,TGF-α和TGF-β1的免疫组化染色。结果:与相应的同期正常对照组比较,大鼠血浆中ALT、内毒素、TNF-α和Hcy水平在肝硬化模型4周、6周和8周组均逐渐显著升高(P<0.05);肝组织中TGF-α的表达在肝硬化模型4周组明显增加(P<0.05),而肝组织中TGF-β1的表达则随着肝硬化病程的进展持续显著增加(P<0.05)。结论:在肝硬化形成过程中,TGF-α的表达先增加后被抑制,TGF-β1的表达持续增加,导致肝细胞再生先增强后被抑制,而肝纤维化程度不断加重,最终发生肝硬化。TGF-α和TGF-β1的这一特征性动态变化可能与内毒素血症、TNF-α水平增高以及高同型半胱氨酸血症有关。
- 田小霞张慧英王黎敏李旭炯刘燕张丽丽毕杨辉
- 关键词：肝硬化肝再生肝纤维化TGF-ΑTGF-Β1
- 基于改进GA-SVM的智能推荐诊断挂号算法被引量：1
- 2017年
- 为提高患者就医效率设计了一套智能推荐诊断挂号算法,对大量的历史病案文本进行训练和机器学习,以患者特征为依据进行分类并推荐相应的科室。使用遗传算法与支持向量机结合进行特征值提取和参数优化,以核函数参数和文本特征值作为遗传算法的染色体执行选择、交叉和变异操作,为提高遗传算法效率并避免陷入局部最优值,在遗传算法初始化群体阶段使用加权深度优先搜索和轮盘赌结合的机制以保证种群多样性,并对交叉概率和变异概率进行自适应优化,在保留有用遗传信息的同时实现全局搜索。实验结果表明,该算法在有效降低特征值数目的同时提高了分类精度。
- 陈俊梅周晋阳张慧英
- 关键词：改进遗传算法支持向量机
- 复合致病因素诱导大鼠肝硬化各脏器纤维化改变及机制被引量：2
- 2011年
- 目的:观察复合致病因素诱导的大鼠肝硬化形成过程中肺脏、肾脏、心脏的纤维化改变并探讨其发生机制。方法:将51只大鼠随机分为正常对照组、肝硬化模型4周组、6周组及8周组。采用复合致病因素法诱导大鼠肝硬化,分别摘取肝脏、肺脏、肾脏、心脏称重,计算各脏器系数;HE和VG染色分别观察各脏器损伤和纤维化情况;腹主动脉取血,测定血浆内毒素、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBil)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;分别测定肝、肺、肾、心肌组织匀浆中TNF-α和丙二醛(MDA)水平。结果:模型各组血浆ALT活力、TBiL和TNF-α水平均高于对照组(P<0.05);血浆内毒素水平随病程进展逐渐升高,模型6周组及8周组明显高于对照组(P<0.05)。模型各组肝、肺、肾、心组织匀浆TNF-α、MDA水平随病程进展均逐渐升高并显著高于正常对照组(P<0.05)。各脏器组织纤维化指数均逐渐升高并显著高于正常对照组(P<0.05)。结论:肝硬化发病过程中,由肠源性内毒素引发的全身炎性反应,是导致各脏器发生纤维化的重要机制。
- 冀菁荃田小霞王黎敏李宝红贾建桃张丽丽武延隽张慧英
- 关键词：肝硬化肠源性内毒素血症全身炎性反应综合征
- 肺微血管内皮细胞原代培养方法的建立被引量：7
- 2014年
- 目的 建立大鼠肺微血管内皮细胞原代培养方法, 观察细胞生长状态并鉴定细胞性质。方法 4-5周龄大鼠随机分成3组, 无菌状态下剥除胸膜, 将肺组织边缘剪成1 mm3的大小, 贴入一次性培养瓶, 分别用含肝素钠的DMEM完全培养液、RPMI1640完全培养液以及含原代内皮细胞培养特制添加剂的完全培养液培养, 在倒置显微镜下观察细胞生长和形态, 免疫荧光组织化学染色观察细胞CD31的表达。结果 与2组对照组相比, 采用含原代内皮细胞培养特制添加剂的完全培养液培养, 获得的肺微血管内皮细胞数量多, 纯度高。内皮细胞于24 h迁移出肺组织块, 14 d左右汇合, 呈多角形, 以铺路石样镶嵌状排列生长。传代细胞呈长梭形, 生长迅速, 具有自发形成血管的倾向。细胞为CD31免疫反应阳性, 证实其为内皮细胞。结论 采用组织块贴壁法, 选择原代内皮细胞培养特制添加剂以及优化分离过程, 可以获得高纯度原代大鼠肺微血管内皮细胞。
- 贾建桃张慧英王黎敏赵中夫刘明社来丽娜卢彦珍
- 关键词：肺微血管内皮细胞原代培养
