国家自然科学基金(81070306)
- 作品数：9 被引量：39H指数：4
- 相关作者：王景杰秦明张超朱琳章鹏宇更多>>
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- 莫沙必利对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞的影响被引量：8
- 2017年
- 目的:研究莫沙必利对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)的影响。方法:将48只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、莫沙必利组,各组分别16只。模型组、莫沙必利组大鼠给予一次性腹腔注射链脲佐菌素后建立糖尿病胃轻瘫模型,建模第10天起,莫沙必利组大鼠给予莫沙必利注灌胃治疗。建模30周后,检测各组大鼠的血糖水平、胃残留率,通过采用电生理学方法检测各组大鼠胃动力,并采用免疫组化染色方法检测各组胃窦ICC的相对数量。结果:模型组大鼠胃残留率明显高于正常组大鼠(P<0.05),而给予莫沙必利后胃残留率显著降低(P<0.05);模型组大鼠胃电图波幅和频率均明显低于正常组大鼠(P<0.05),而给予莫沙必利后胃电图波幅和频率明显增加(P<0.05);模型组大鼠胃窦ICC明显低于正常组大鼠(P<0.05),而给予莫沙必利后胃窦ICC有所增加(P<0.05)。结论:莫沙必利可显著改善糖尿病胃轻瘫大鼠的胃动力,可能与其增加胃窦Cajal间质细胞有关。
- 张静瑜谢燕东崔曼莉曹瑛张明鑫吕丹丹王景杰秦明
- 关键词：糖尿病胃轻瘫莫沙必利CAJAL间质细胞
- 小肠缺血性改变引起HCN-1、SP及CGRP表达变化的研究被引量：4
- 2013年
- 目的观察小肠缺血性改变导致超极化激活的环核苷酸门控通道亚型1(HCN-1)与P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)表达的变化,为探讨胃肠动力机制提供理论依据。方法在前期实验基础上,采用不完全结扎大鼠肠系膜前动脉方法制作小肠缺血大鼠模型,应用免疫荧光组织化学双标记的方法,观察变化高峰时段即造模第5天模型大鼠小肠HCN-1与SP、CGRP的表达情况。结果小肠缺血性改变大鼠小肠比正常小肠SP、CGRP表达明显增高(P<0.05),且HCN1与SP和CGRP存在着递质共存。结论 SP、CGRP在小肠肌间神经丛表达,而在胃肠道缺血状况下表达明显增高,且HCN1与SP和CGRP存在递质共存,提示SP、CGRP可能作为神经递质在HCN1作为始发离子通道调节胃肠道动力起搏方面起着较为重要的作用。
- 章鹏宇朱琳王景杰
- 关键词：超极化激活环核苷酸门控阳离子通道P物质缺血损伤小肠
- 胃食管反流病患者食管、胃运动功能的研究被引量：11
- 2012年
- 目的观察胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)患者食管下括约肌功能及胃底容受性舒张、胃窦排空功能,为临床治疗GERD提供理论依据。方法 31例GERD患者和10例志愿者通过灌注式测压导管监测GERD患者食管括约肌压(LESP)和一过性食管下括约肌松弛(TLESR),并实时B型超声监测胃近端容积和胃窦截面面积来反映胃底容受性舒张及胃排空情况,来观察GERD患者的食管、胃运动功能。结果 GERD患者LESP降低,TLESR频次增加(P<0.05);试餐时胃近端容积减小(P<0.05);胃排空时间延长、速率降低(P<0.05)。结论胃食管反流病患者可能存在着食管下括约肌运动障碍和胃运动障碍。
- 张超卢王杨琦李慧艳樊晴伶王景杰
- 关键词：胃食管反流病胃排空
- Cx43、NMDA与大鼠肠易激综合征内脏敏化的关系研究被引量：7
- 2015年
- 目的探讨大鼠间隙连接蛋白43(Cx43)和骶髓N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体与肠易激综合征(IBS)内脏敏化的关系。方法雄性SD大鼠50只,随机分为正常对照组、正常结肠扩张组、IBS组、IBS结肠扩张组及IBS结肠扩张+甲磺酸伊马替尼(STI-571)干预组,每组10只。IBS组、IBS结肠扩张组和IBS结肠扩张并干预组大鼠采用旋毛虫感染制作IBS模型。采用免疫荧光组织化学法观察各组大鼠结肠Cx43和骶髓NMDA受体的表达。结果正常组、正常结肠扩张组、IBS组的结肠Cx43和骶髓NMDA表达水平差异无统计学意义(P>0.05),IBS结肠扩张组结肠Cx43和骶髓NMDA表达水平与正常组、正常结肠扩张组、IBS组比较均显著增强(P<0.01),而STI-571干预后大鼠结肠Cx43和骶髓NMDA表达均有所下降(P<0.01)。结论 Cx43和NMDA可能在IBS内脏敏化机制中起关键作用。
- 张静瑜黄裕新秦明高会军窦维佳王景杰
- 关键词：肠易激综合征连接蛋白43受体
- HCN1在胃肠道的分布及特点被引量：4
- 2012年
- 目的研究超极化激活的环化核苷酸门控通道亚型1(HCN1)在胃肠道中的分布状况及特点。方法采用免疫荧光双标记技术的方法,在大鼠食管、胃肠中对HCN1与c-kit进行免疫荧光双标记。结果 HCN1在食管、胃以及空回肠的ICC-MY、ICC-SM广泛分布,以胃底体交界处分布最为密集,后依次为食管、十二指肠、回盲部、空肠、回肠。结论 HCN1存在于胃肠道ICC细胞上,在胃肠道上呈不均匀分布。
- 徐纯张超秦明王旭霞王景杰
- 关键词：胃肠道C-KITICC
- 肠道神经胶质细胞在炎症性肠病研究中的新进展被引量：1
- 2018年
- 巨噬细胞和中性粒细胞参与了炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)的发生、发展过程。新近研究表明,其他类型细胞如肠道神经胶质细胞(enteric glial cells,EGC)等在此过程中发挥的作用也不可忽视。EGC类似于中枢神经系统(central nervous system,CNS)的星形胶质细胞,具有神经营养支持和神经免疫的属性。本文就EGC在IBD发生、发展过程中的作用及可能机制作一概述。
- 张哲陶明皓李俊峰赵丽张蓉赵曙光王景杰
- 关键词：炎症性肠病促炎症因子
- HCN1在胃食管反流中的调节作用被引量：2
- 2011年
- 目的明确超极化激活环核苷酸门控阳离子非选择通道亚型1(hyperpolarization-activated cyclic nucleotidegated cation non-selective channel 1,HCN1)在胃食管反流中的作用及其机制,为临床治疗胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)提供依据。方法采用免疫荧光双标记的方法,观察SD大鼠食管下段Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)中离子通道HCN1分布情况。腹腔注射HCN1特异性阻断剂ZD7288,进行食管下括约肌压(lower esophageal sphincter pressure,LESP)和一过性食管下括约肌松弛(transient lower esophageal sphincter relaxation,TLESRs)的测定,同时设定生理盐水和空白对照。结果在食管下括约肌黏膜层、黏膜下层及肌间神经丛ICCs上有HCN1存在;给予HCN1特异性阻断剂ZD7288后LESP减小。TLESRs次数增多。结论 HCN1通道在食管下括约肌的运动和压力产生过程中起作用,它的功能异常可能导致胃食管反流的发生。
- 张超卢王杨琦秦明黄裕新王景杰
- 关键词：胃食管反流
- 超极化激活环核苷酸门控通道的研究展望
- 2011年
- 超极化激活和环核苷酸门控通道（hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels,HCN）是哺乳动物独一无二的离子通道,在1998年由Santoro等人命名。
- 章鹏宇朱琳王景杰
- 关键词：起搏
- 大鼠小肠缺血改变后电生理及HCN-1表达的变化被引量：2
- 2011年
- 目的观察胃肠道缺血性变化致小肠电生理及离子通道超极化激活的环化核苷酸门控通道亚型1(HCN-1)的变化,为探讨胃肠动力机制提供理论依据。方法不完全结扎大鼠肠系膜前动脉方法制作小肠缺血大鼠模型。采用生理记录仪对小肠电活动的波幅和频率进行监测。采用免疫荧光组织化学双标记的方法,标记模型大鼠小肠C-kit与HCN-1,以及对相应缺血肠段进行HE染色。结果缺血大鼠小肠比正常小肠电生理频率、波幅均有增强,HCN-1表达也有明显增高(P<0.05)。结论 HCN-1在小肠黏膜和平滑肌间隙中存在,且其在胃肠道缺血状况下在小肠的表达明显增高,提示HCN-1可能在胃肠道的动力起搏调解方面起着较为重要的作用。
- 章鹏宇朱琳王景杰
- 关键词：超极化激活环核苷酸门控阳离子通道缺血损伤小肠
