广西壮族自治区自然科学基金(2011GXNSFA018185)
- 作品数：9 被引量：36H指数：4
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- 丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白和14-3-3γ蛋白的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠脑组织和血清脑红蛋白(Ngb)和14-3-3γ蛋白水平的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和丁苯酞组,建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型;24 h后采集大脑和血清,苏木素-伊红(HE)染色观察梗死灶周围的细胞损伤,采用免疫组化、酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测大脑和血清Ngb和14-3-3γ水平。结果 HE染色显示丁苯酞组梗死灶周围细胞损害较缺血再灌注组显著减轻,缺血再灌注组脑组织和血清14-3-3γ和Ngb表达均显著高于假手术组(P<0.05),而丁苯酞组脑组织和血清14-3-3γ和Ngb水平均显著高于缺血再灌注组(P<0.05)。结论丁苯酞减轻脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶周围再灌注损害,其作用机制之一是上调脑组织和血清14-3-3γ和Ngb水平。
- 李吕力韦俊杰李晓峰李燕华张丽香陈渊封浑肖继东陈志范秉林
- 关键词：丁苯酞脑缺血再灌注神经保护脑红蛋白
- 丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠血管细胞黏附分子-1和细胞间黏附分子-1的影响被引量：9
- 2015年
- 目的探索丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠的血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）和细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。方法用随机数表法将30只雄性SD大鼠分为3组：假手术组、模型组和丁苯酞预处理组，每组10只；采用大脑中动脉闭塞法建立大鼠脑缺血再灌注模型，采用免疫组化检测大脑的VCAM-1和ICAM-1表达，免疫酶联吸附法检测血清的VCA-1和ICAM-1浓度。结果模型组大脑和血清的VCAM-1和ICAM-1均高于假手术组（P〈0．05）。与模型组比较，丁苯酞预处理组大脑和血清的ICAM-1差异无统计学意义（P〉0．05），而丁苯酞预处理组大脑的VCAM-1水平[（0．127±0．017）ng／m1]和血清的VCAM-1水平[（160．22±53．95）ng／ml]低于模型组[大脑：（0．164±0．025）ng／ml；血清：（270．89±76．49）ng／ml，P〈0．05]。结论丁苯酞具有抑制脑缺血再灌注大鼠大脑和血清VCAM-1的作用。
- 李吕力韦俊杰李晓峰封浑欧阳列锋姜炳坚张丽香李燕华
- 关键词：丁苯酞脑缺血再灌注血管细胞黏附分子-1细胞间黏附分子-1
- 依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠血管内皮生长因子和血管生成素-1的影响被引量：6
- 2016年
- 目的探索依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠的血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)的影响。方法采用大脑中动脉闭塞法建立大鼠脑缺血再灌注模型,将雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和依达拉奉组,每组19只。HE染色观察梗死灶周围的病理改变,透射电镜下观察梗死灶周围脑组织的毛细血管内皮形态变化,激光多普勒微循环血流仪监测微循环血流量,采用免疫组化检测脑组织VEGF和Ang-1的表达。结果依达拉奉组的组织病理损伤和血管内皮细胞损伤要轻于模型组,微循环血流量(47.32±6.58)明显高于模型组(40.51±7.96)(P<0.05)。模型组大脑组织的VEGF和Ang-1[(0.124±0.021),(0.099±0.014)]均明显高于假手术组[(0.118±0.018),(0.095±0.016)](均P<0.05),而依达拉奉组大脑组织的VEGF和Ang-1[(0.147±0.019),(0.124±0.021)]均明显高于模型组[(0.136±0.023),(0.118±0.018)](均P<0.05)。结论依达拉奉能上调缺血再灌注大鼠脑组织的VEGF和Ang-1来保护梗死灶周围毛细血管的内皮细胞。
- 韦俊杰李晓峰李吕力李燕华张丽香陈渊范秉林陈志封浑
- 关键词：依达拉奉缺血再灌注脑动脉闭塞血管内皮生长因子血管生成素-1
- 依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白和14-3-3γ蛋白的影响被引量：2
- 2017年
- 目的探索依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑红蛋白(Ngb)和14-3-3γ蛋白的影响。方法采用大脑中动脉闭塞法建立大鼠脑缺血再灌注模型,将48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和依达拉奉预处理组;采用酶联免疫吸附法检测血清Ngb和14-3-3γ水平,采用蛋白免疫印迹、免疫组化检测脑组织中Ngb和14-3-3γ表达。结果模型组大脑和血清的Ngb和14-3-3γ水平均高于假手术组(P<0.05),依达拉奉预处理组大脑和血清的Ngb和14-3-3γ水平均高于模型组(P<0.05)。结论依达拉奉能通过上调脑缺血再灌注大鼠血清和脑组织中Ngb和14-3-3γ水平发挥脑保护作用。
- 韦俊杰李吕力李晓峰李燕华陈渊张丽香范秉林陈志封浑
- 关键词：依达拉奉脑缺血再灌注大脑中动脉闭塞脑红蛋白蛋白
- 支架联合弹簧圈栓塞技术治疗颅内宽颈动脉瘤的临床研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨支架联合弹簧圈栓塞技术治疗颅内宽颈动脉瘤的有效性及安全性。方法采用支架联合弹簧圈栓塞技术对25例颅内宽颈动脉瘤患者进行血管内介入治疗。结果所有25例患者的颅内宽颈动脉瘤均达到了完全栓塞(19例)或次全栓塞(6例),术中无动脉瘤破裂出血或载瘤动脉痉挛、血栓形成等并发症发生;随访期间,所有患者GOS评分均在3分以上,无死亡病例。全脑血管造影术(DSA)或CT血管成像(CTA)复查显示载瘤动脉通畅,支架无移位及狭窄,动脉瘤无复发。结论支架联合弹簧圈栓塞技术治疗颅内宽颈动脉瘤安全、有效。
- 陈渊肖继东陈志钟维章李吕力
- 关键词：宽颈动脉瘤弹簧圈栓塞
- 甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的协同刺激分子CD80和CD86的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的协同刺激分子CD80和CD86的影响。方法实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)模型通过以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35-55(MOG35-55)为抗原诱导。将30只雌性C57BL/6J小鼠随机分为甲强龙组、EAE组和正常组,每组10只。采用蛋白质印迹法检测大脑的CD80和CD86表达水平。结果甲强龙组神经功能缺损症状轻于EAE组,大脑CD80表达水平明显低于EAE组(P<0.05),而CD86表达明显高于EAE组(P<0.05)。结论甲强龙能改善EAE小鼠的症状,其作用机制之一是抑制CD80表达并上调CD86的表达。
- 李吕力韦俊杰李晓峰李燕华陈渊范秉林张丽香陈志肖继东韦旋王夏薇封浑
- 关键词：甲强龙实验性变态反应性脑脊髓炎多发性硬化CD80CD86
- 阿托伐他汀片对脑缺血再灌注大鼠髓鞘碱性蛋白和神经胶质纤维酸性蛋白及神经元特异性烯醇化酶的影响被引量：5
- 2017年
- 目的研究阿托伐他汀片预处理对脑缺血再灌注大鼠脑组织髓鞘碱性蛋白(MBP)、神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为实验组、模型组、假手术组,每组10只。实验组术前5 d以阿托伐他汀混悬液5 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,每天1次;模型组、假手术组于术前5天以等量0.9%Na Cl溶液进行灌胃,每天1次。实验组、模型组建立右侧大脑中动脉闭塞缺血再灌注模型,假手术组仅分离右侧颈总动脉后清创缝合。各组分别于缺血再灌注24 h后取脑并用免疫组化方法检测梗死灶周围MBP、GFAP及NSE水平。结果假手术组脑组织NSE为0.18±0.02,GFAP为0.11±0.00,MBP为0.19±0.02;模型组NSE为0.11±0.03,GFAP为0.14±0.04,MBP为0.11±0.02,与假手术组相比,差异均有统计学意义(P<0.05);实验组NSE为0.14±0.02,MBP为0.14±0.02,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.05);实验组GFAP与模型组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀预处理有利于减轻脑缺血再灌注损伤,其作用可能与阿托他汀对大鼠神经元、少突胶质细胞的保护有关。
- 高敏李吕力韦俊杰李晓峰李燕华张丽香范秉林陈志封浑
- 关键词：脑缺血再灌注阿托伐他汀髓鞘碱性蛋白神经胶质纤维酸性蛋白神经元特异性烯醇化酶
- 甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠的肿瘤坏死因子α和白介素17的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨甲强龙对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)小鼠的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素17(IL-17)的影响。方法将30只雌性C57BL/6J小鼠随机分为甲强龙组、EAE组和正常组,每组10只。EAE模型通过以髓鞘少突胶质细胞糖蛋白多肽35-55(MOG35-55)为抗原诱导。采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测小鼠大脑的TNF-α和IL-17表达水平。结果甲强龙组的临床症状较EAE组改善(P<0.05),大脑的TNF-α和IL-17表达水平明显低于EAE组(P<0.05)。结论甲强龙能改善EAE小鼠的症状,其作用机制之一是抑制促炎性因子TNF-α和IL-17的表达。
- 李晓峰李吕力韦俊杰李燕华陈渊范秉林张丽香陈志肖继东封浑韦旋王夏薇
- 关键词：甲强龙实验性变态反应性脑脊髓炎多发性硬化肿瘤坏死因子Α白介素17
- 依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠血管细胞黏附分子1的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织和血清血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平的影响。方法将30只雄性SD小鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和依达拉奉组,每组10只。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,24h后采集脑组织和血清,分别采用免疫组织化学、ELISA法检测VCAM-1和ICAM-1水平。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠脑组织和血清ICAM-1、VCAM-1明显升高(P<0.05);与缺血再灌注组比较,依达拉奉组脑组织ICAM-1、VCAM-1[(0.14±0.02)μg/L vs(0.19±0.04)μg/L、(0.12±0.02)μg/L vs(0.17±0.03)μg/L,P<0.05]和血清ICAM-1、VCAM-1[(1.03±0.29)μg/L vs(1.29±0.44)μg/L、(170.79±43.42)μg/L vs(261.85±73.05)μg/L,P<0.05]明显降低。结论依达拉奉能改善脑缺血再灌注大鼠的症状,其作用机制之一是抑制ICAM-1和VCAM-1的生成。
- 李吕力韦俊杰李晓峰李燕华封浑欧阳列锋姜炳坚陈渊韦旋
- 关键词：脑缺血血管细胞黏附分子1胞间黏附分子1再灌注损伤自由基清除剂
