广西壮族自治区自然科学基金(2011GXNSFA018182)
- 作品数：4 被引量：15H指数：1
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- 相关机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
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- SphK1和FAK对人结肠癌HCT116细胞上皮间质转化的影响被引量：14
- 2016年
- 目的:研究鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase l,Sph K1)和黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)对人结肠癌HCT116细胞上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法:将人结肠癌HCT116细胞分成3组:采用Sph K1抑制剂N,N-二甲基鞘胺醇(N,N-dimethylsphingosine,DMS)、FAK抑制剂PF573228和相同体积的培养基分别处理细胞。MTT法检测细胞活力,Western blot方法检测Sph K1、FAK、E-cadherin、N-cadherin、vimentin和基质金属蛋白酶2(MMP2)蛋白的表达,real-time PCR检测Sph K1、鞘氨醇1-磷酸(S1P)、FAK、E-cadherin和vimentin mRNA的表达,并应用细胞划痕实验检测肿瘤细胞的迁移能力。结果:PF573228和DMS均明显抑制人结肠癌HCT116细胞的活力,并呈时间剂量依赖性。DMS抑制Sph K1的表达,同时下调FAK、N-cadherin、vimentin和MMP2蛋白的表达,而上调E-cadherin蛋白表达上调。PF573228明显抑制FAK的表达,同时抑制Sph K1、N-cadherin、vimentin和MMP2的表达,上调E-cadherin蛋白的表达(P<0.01)。划痕实验显示PF573228和DMS显著抑制HCT116细胞的迁移能力(P<0.01)。与对照组比较,PF573228组和DMS组FAK、Sph K1、S1P以及vimentin mRNA的表达明显下调,而E-cadherin mRNA的表达则明显上调(P<0.05)。结论:Sph K1和FAK信号通路可能在结肠癌HTC116细胞上皮间质转化过程中发挥重要作用。
- 诸葛春凤刘诗权谭林覃蒙斌梁梦紫黄杰安
- 关键词：黏着斑激酶上皮间质转化人结肠癌细胞
- 鞘氨醇激酶在胃癌中的研究进展被引量：1
- 2013年
- 鞘氨醇激酶(SphK)是鞘脂代谢酶,已发现有SphKl和SphK2两种异构体。SphK1在包括胃癌在内的多肿瘤中表达增加,能促进肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移,并参与了肿瘤血管的形成,而且可能在肿瘤化疗耐药中起重要作用。目前,针对SphK2的研究结果虽不一致,但多偏向于SphK2促进肿瘤细胞增殖并抑制凋亡,也参与肿瘤的发生和发展。调控SphK有望成为包括胃癌在内的肿瘤治疗的新靶点。
- 刘诗权黄杰安
- 关键词：鞘氨醇激酶肿瘤发生胃癌
- Ras激酶抑制子1与肿瘤关系的研究进展
- 2013年
- 0引言
Ras至丝分裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPK）通路在生长和发育的信号传递中起重要作用。1995年在该通路中发现了一个新组分：Ras激酶抑制子1（kinase suppressor of Ras 1，KSR1）。
- 刘诗权毛业波
- 关键词：MAPKERK肿瘤
- EGb761逆转NF-κB介导的胃癌细胞耐药及协同增敏的机制研究
- 2016年
- 目的探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,EGb761)对顺铂诱导的胃癌细胞SGC-7901及胃癌耐药细胞SGC-7901/CDDP增殖和凋亡的影响及其对胃癌细胞化疗耐药的影响及其机制。方法采用EGb761、顺铂单用及EGb761与顺铂联合应用处理人胃癌细胞株SGC-7901及耐药细胞SGC-7901/CDDP,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测两种细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量PCR法、Western blot法检测两种细胞中NIBP、NF-κB P65 mR NA和蛋白的表达。结果顺铂和EGb761均对两种胃癌细胞的增殖具有抑制作用,呈剂量依赖性,但SGC-7901/CDDP细胞对顺铂的敏感性较SGC-7901/CDDP差。EGb761与顺铂联合应用可明显增强SGC-7901及SGC-7901/CDDP细胞株对顺铂的敏感性并促进细胞的凋亡。SGC-7901/CDDP细胞中NIBP和NF-κB p65的mR NA及蛋白相对表达水平均高于SGC-7901细胞(P<0.05),EGb761能明显抑制由顺铂诱导的NIBP和NF-κB p65的表达(P<0.05)。结论 EGb761具有显著的化疗增敏效果,并能逆转胃癌细胞耐药,增强顺铂对胃癌细胞生长的抑制作用并促进细胞凋亡。其逆转抗肿瘤细胞耐药和化疗增敏的作用机制可能是通过抑制NF-κB通路的活性,减少NIBP和NF-κB p65的表达而实现。
- 覃楠覃琳诸葛春凤谢芳赖铭裕刘诗权
- 关键词：胃癌NF-ΚBP65
