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二烯丙基二硫活化NADPH氧化酶诱导人白血病K562细胞凋亡被引量：4: 2014年; 目的研究DADS诱导人白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法应用MTT法检测细胞的活性;流式细胞术检测细胞内的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平以及凋亡细胞百分率;Real-time PCR检测NADPH氧化酶各亚基mRNA水平;免疫共沉淀检测蛋白Rac2与蛋白p67phox的结合;Western blot检测Rac2蛋白的表达。结果 DADS能明显抑制K562细胞的增殖,呈时间和剂量依赖性;6 mg·L-1DADS作用人白血病K562细胞6 h后,NADPH氧化酶复合物的6个亚基mRNA水平都明显上调;5.0、10.0 mg·L-1DADS作用人白血病K562细胞24 h后蛋白Rac2的表达水平明显上调;免疫共沉淀结果显示,DADS诱导的K562细胞凋亡过程中有Rac2与p67phox结合;流式细胞术检测凋亡细胞百分率结果显示,PMA能明显提高DADS诱导K562细胞凋亡的作用,而DPI能抑制DADS诱导K562细胞凋亡。PMA能提高DADS诱导K562细胞活性氧的水平,而DPI明显抑制了活性氧的产生。结论 NADPH氧化酶的活化是DADS诱导K562细胞凋亡过程中活性氧的主要来源,DADS通过活化NADPH氧化酶诱导K562细胞凋亡。; 易岚伍尤华谭晖何洁李林蔚单健苏琦; 关键词：NADPH 氧化酶凋亡人白血病 K562细胞

DADS通过Chk1/Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路诱导白血病HL-60细胞G2/M期阻滞被引量：8: 2015年; 目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病HL-60细胞周期阻滞及其分子机制。方法采用细胞计数、软琼脂克隆形成实验及流式细胞术观察DADS对HL-60细胞生长抑制与周期阻滞效应。Western blot检测DADS对HL-60细胞Chk1/2以及下游分子的影响。结果细胞计数显示,60、120μmol·L-1DADS处理后,其群体倍增时间从19.14 h增加到35.03、71.82 h(P<0.05)。软琼脂克隆形成实验表明,30、60、90、120μmol·L-1DADS对HL-60细胞克隆形成率的抑制率分别为35.06%、62.10%、93.79%、99.35%(P<0.05)。流式细胞术检测显示,60和120μmol·L-1DADS分别作用HL-60细胞24 h后,DADS可呈时间与浓度依赖性诱导HL-60细胞G2/M期阻滞(P<0.05)。60μmol·L-1DADS处理HL-60细胞后,p-Chk1可呈时间依赖性上调(P<0.05),而Chk1与Chk2总蛋白和pChk2无改变(P>0.05)。并且,Cdc25C、CyclinB 1和CDK1分别呈时间依赖性下调(P<0.05),但14-3-3蛋白表达没有改变(P>0.05)。结论 DADS能够抑制HL-60细胞增殖,并通过Chk1/Cdc25C/CyclinB 1/CDK1通路阻滞HL-60细胞于G2/M期。; 吉晓霞曾颖何洁谭晖易岚黄卫国伍尤华苏琦; 关键词：二烯丙基二硫 G2/M期阻滞

二烯丙基二硫下调MCL-1诱导K562细胞G2/M阻滞及其机制被引量：3: 2018年; 目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)下调MCL-1诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其机制。方法:采用CCK-8检测DADS对K562细胞增殖的作用;流式细胞术观察DADS与沉默MCL-1对K562细胞周期的影响;Western blot检测MCL-1、PCNA和CDK1表达;免疫共沉淀方法分析MCL-1与PCNA及CDK1结合作用。结果:15、30、60、120、240μmol/L DADS对K562细胞增殖抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%和81.05%(P<0.05)。60和120μmol/L DADS分别作用K562细胞24和48 h后,G_2/M期细胞分别增加到18.6%与34.4%和17.5%与28.5%(P<0.05)。沉默MCL-1可阻滞K562细胞于G_2/M,沉默MCL-1加DADS(60μmol/L)较单独DADS和沉默MCL-1明显增强(P<0.05)。DADS可明显下调MCL-1、PCNA与CDK1表达(P<0.05)。DADS处理K562细胞8 h,MCL-1与结合的PCNA和CDK1较对照组显著下调(P<0.05)。结论:DADS可通过下调MCL-1继而降低PCNA与CDK1表达,抑制K562细胞增殖,细胞阻滞于G_2/M期,沉默MCL-1可增强DADS的作用。; 吉晓霞吉晓霞刘芳夏红何洁谭晖易岚; 关键词：二烯丙基二硫人白血病K562细胞 MCL-1 G2/M期阻滞 SIRNA

Rac2在二烯丙基二硫诱导人白血病K562细胞凋亡中的作用被引量：2: 2014年; 目的研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病K562细胞凋亡的分子机制。方法 Real-time PCR检测Rac2基因mRNA水平;Western blot检测Rac2、JNK、p38等蛋白的表达;基因沉默Rac2蛋白的表达;流式细胞术检测凋亡细胞百分率以及细胞内的活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;琼脂糖凝胶电泳检测晚期凋亡。结果随着DADS质量浓度的增加,Rac2基因mRNA水平明显上调(P<0.05)。与未干扰组相比,siRac2RNA组凋亡率明显降低(P<0.05)。Rac2siRNA干扰的DADS诱导的K562细胞并未出现梯状条带。与未干扰组相比,siRac2RNA组在5.0,10.0和15.0mg·L-1 DADS作用于K562细胞8h后,荧光强度显著降低(P<0.05)。Western blot分析结果显示:与对照组相比,10.0和15.0mg·L-1 DADS作用于K562细胞24h后,蛋白Rac2的表达水平明显上调(P<0.05);用siRNA抑制Rac2蛋白的表达后,JNK1的表达显著降低,p38和磷酸化的p38的表达在Rac2干扰前后没有明显变化。结论 Rac2与DADS诱导K562细胞凋亡、活性氧的产生密切相关。活化的Rac2选择性地激活JNK信号通路而不是p38信号通路导致细胞凋亡。; 易岚伍尤华谭晖何洁李林蔚单健苏琦; 关键词：DADS 活性氧凋亡 K562细胞

钙网蛋白与分化: 2014年; 钙网蛋白(Calreticulin, CRT)是一种常驻内质网腔内的分子伴侣蛋白,在体内的蛋白质折叠、Ca2+稳定的调节器、白血病分化、机体免疫等方面发挥着重要作用。本文主要讨论CRT与分化的关系及其在多种疾病发生过程中的作用。; 单健苏琦; 关键词：钙网蛋白分化白血病肿瘤

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国家自然科学基金(31201027)