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河南省高校新世纪优秀人才支持计划(2005HANCET-07)

作品数:8 被引量:49H指数:6
相关作者:王振涛韩丽华柴松波杨凤鸣朱明军更多>>
相关机构:河南省中医院河南中医学院第一附属医院更多>>
发文基金:河南省高校新世纪优秀人才支持计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 5篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 13篇心肌
  • 13篇心肌病
  • 13篇型心
  • 13篇益心方
  • 13篇扩张型
  • 13篇扩张型心肌
  • 13篇扩张型心肌病
  • 13篇肌病
  • 10篇大鼠心肌
  • 8篇蛋白
  • 7篇蛋白酶
  • 7篇蛋白酶抑制
  • 7篇金属蛋白
  • 7篇金属蛋白酶
  • 7篇金属蛋白酶抑...
  • 7篇基质
  • 7篇基质金属
  • 7篇基质金属蛋白...
  • 7篇基质金属蛋白...
  • 5篇心室

机构

  • 12篇河南省中医院
  • 2篇河南中医学院...

作者

  • 10篇王振涛
  • 7篇韩丽华
  • 5篇柴松波
  • 5篇杨凤鸣
  • 2篇曹程浩
  • 2篇李伯海
  • 2篇魏景梅
  • 2篇朱明军
  • 1篇张颖

传媒

  • 2篇时珍国医国药
  • 2篇中华中医药杂...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中医杂志
  • 1篇中成药
  • 1篇中国中医基础...

年份

  • 6篇2011
  • 2篇2010
  • 5篇2009
8 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌血管紧张素Ⅱ表达的影响被引量:6
2011年
目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达的影响。方法:喂饲呋喃唑酮建立Wistar大鼠扩张型心肌病模型,随机分组后药物干预8周,免疫组化法检测心肌AngⅡ的表达。结果:各组AngⅡ表达的比较:中西药联用组、抗纤益心方大剂量组和卡托普利组与模型组比较,均明显下调AngⅡ的表达,免疫组化法检测上述3组与模型组平均光密度值(AOD)比较分别为(0.1820±0.0235)、(0.1827±0.0180)、(0.1833±0.0189)和(0.2324±0.0408),3组与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:抗纤益心方能够下调扩张型心肌病大鼠心肌AngⅡ的表达,这可能是其干预DCM心室重构的机制之一。
王振涛韩丽华惠玲杨凤鸣张颖
关键词:扩张型心肌病心室重构
抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响被引量:4
2011年
目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的机制。方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液(按1 kg水加700 mg呋喃唑酮配置)建立DCM大鼠模型,分为模型组、抗纤益心方高、低剂量组、卡托普利对照组、中西药联用组。每日分别给予生理盐水,抗纤益心方18.8,4.7 g·kg-1,卡托普利10.125 mg·kg-1,抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,ig干预8周,用放射免疫法检测血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量。结果:模型组大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ(159.94±12.03)ng·L-1和醛固酮(1.23±0.09)μg·L-1明显高于正常组(69.47±7.79)ng·L-1和(0.34±0.11)μg·L-1(P<0.05);与模型组比较,所有给药组(抗纤益心方小剂量组除外)血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮明显下降(P<0.05);抗纤益心方18.8 g·kg-1组与卡托普利10.125 mg·kg-1组相比无显著差异,血管紧张素Ⅱ分别为(85.23±5.18),(87.90±6.02)ng·L-1,醛固酮分别为(0.69±0.06),(0.74±0.42)μg·L-1(P>0.05),与中西药联用组比较有统计学意义(P<0.05),与小剂量组比较有显著差异(P<0.05)。结论:抗纤益心方能够干预扩张型心肌病大鼠左室重构,其作用可能与抑制血浆中血管紧张素Ⅱ及醛固酮的水平有关。
魏景梅王振涛柴松波李伯海
关键词:扩张型心肌病心室重构醛固酮
抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌基质金属蛋白酶-3及其抑制剂-3表达的影响
目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌基质金属蛋白酶-3(MMP-3)及其抑制剂-3(TIMP-3)表达的影响。方法喂饲呋喃唑酮8周建立扩张型心肌病动物模型,随机分为模型组(予生理盐水)、抗纤益心方小剂量组、抗纤益心方...
王振涛韩丽华杨凤鸣惠玲
关键词:扩张型心肌病基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制因子
文献传递
抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1及其抑制剂表达的影响被引量:25
2011年
目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及其抑制剂(TIMP-1)表达的影响。方法将100只Wistar雄性大鼠随机分为正常组10只、模型组90只,采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立动物模型。8周后造模成功70只,随机分为模型组、卡托普利组、抗纤益心方高剂量组、抗纤益心方低剂量组、中西药联用组,每组14只,每日分别灌胃生理盐水、卡托普利10.125mg/kg、抗纤益心方18.8g/kg、抗纤益心方4.7g/kg、抗纤益心方高剂量和卡托普利混合溶液,干预8周。每组大鼠随机选取6只进行免疫组化法染色,检测心肌基质MMP-1及TIMP-1的表达。结果与模型组比较,中西药联用组、抗纤益心方高剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-1表达(P<0.05),上调TIMP-1表达(P<0.05);抗纤益心方低剂量组能下调MMP-1表达(P<0.05),但TIMP-1表达与模型组差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗纤益心方能够下调与心肌纤维化有关的MMP-1的表达,并上调TIMP-1的表达,可能是通过减轻扩张型心肌病心力衰竭大鼠心肌组织纤维化,从而抑制心室重构的作用机制之一。
王振涛韩丽华柴松波杨凤鸣惠玲
关键词:扩张型心肌病心力衰竭基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制因子
抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-2表达的影响被引量:8
2010年
目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响。方法喂饲大鼠呋喃唑酮8周建立扩张型心肌病动物模型,随机分组后药物干预8周,检测心肌MMP-2及TIMP-2的表达。结果与模型组比较,中西药联用组、中药大剂量组和卡托普利组均明显下调MMP-2表达(P均<0.05),上调TIMP-2蛋白表达(P均<0.05)。中药小剂量组也能够下调MMP-2表达(P<0.05),但TIMP-2蛋白表达与模型组无差异(P>0.05)。结论抗纤益心方能够减轻扩张型心肌病大鼠心肌组织纤维化,其机制与下调MMP-2表达、上调TIMP-2表达有关。
王振涛韩丽华杨凤鸣惠玲
关键词:扩张型心肌病基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制因子
抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌TGF-β1表达的影响被引量:13
2010年
目的观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌转化生长因子β1(Transforming Growth Factor-β1)表达的影响。方法喂饲呋喃唑酮建立Wistar大鼠扩张型心肌病模型,随机分组后药物干预8周,检测大鼠心肌TGF-β1的表达。结果各组TGF-β1阳性表达的比较:与模型组相比,中西药联用组、中药大剂量组和卡托普利组均能明显抑制TGF-β1的表达(P<0.05),其中以中西药联用组抑制TGF-β1的表达最明显。结论抗纤益心方能够抑制扩张型心肌病大鼠心肌TGF-β1的表达,这可能是其干预扩张性心肌病(DCM)大鼠动物模型心室重构的机制之一。
王振涛韩丽华惠玲杨凤鸣张颖
关键词:扩张型心肌病转化生长因子Β1心室重构
抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的影响被引量:17
2009年
目的:探讨抗纤益心方(党参、黄芪、茯苓、白术、丹参、川芎、红花、赤芍、泽兰、益母草)抑制扩张型心肌病(DCM)大鼠心室重构的机制。方法:采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型,8周后,存活大鼠随机分成5组(每组14只)16周时,处死动物。用免疫组化法(SP法)和逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果:模型组心肌间质内Ⅰ、Ⅲ型胶原大量增生,与正常组比较有显著差异性(P<0.05);中西药联用组、大剂量组心肌内Ⅰ、Ⅲ型胶原较模型组明显减少(P<0.05);大剂量组与卡托普利组比较无差别(P>0.05),与小剂量组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:DCM大鼠心肌呈明显纤维化,与Ⅰ、Ⅲ型胶原在心肌组织内较高的表达存在密切关系。抗纤益心方能够抑制心肌间质Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达,从而起到抑制心室重构的作用。
王振涛韩丽华朱明军柴松波曹程浩
关键词:扩张型心肌病心室重构免疫组化法逆转录-聚合酶链反应
抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌基质金属蛋白酶-2及抑制剂-2表达的影响
目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响。方法:喂饲呋喃唑酮8周建立扩张型心肌病动物模型,随机分组后药物干预8周,检测心肌MMP-2及TIMP-2...
王振涛韩丽华杨凤鸣惠玲
关键词:扩张型心肌病基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制因子
文献传递
抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响被引量:15
2009年
目的:观察抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法:喂饲呋喃唑酮建立扩张型心肌病动物模型,随机分组后药物干预8周,检测心肌凋亡及心肌Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:①中西药联用组、抗纤益心方大剂量组、卡托普利组、抗纤益心方小剂量组心肌细胞凋亡指数与模型组比较有显著差异(P<0.05),其中以中西药联用组减少凋亡最明显;②与模型组相比,中西药联用组、大剂量组和卡托普利组均能明显下调Bax蛋白表达(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达(P<0.05)。结论:抗纤益心方有抑制或减少扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制与下调Bax蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达有关。
王振涛韩丽华朱明军曹程浩柴松波
关键词:扩张型心肌病心肌细胞凋亡
抗纤益心方对扩张型心肌病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响
目的探讨抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响。方法采用自主饮用呋喃唑酮水溶液建立DCM大鼠模型,随机分为模型组(予生理盐水)、卡托普利组(予卡托普利10.125mg·kg·d)、抗纤益心方...
魏景梅王振涛柴松波李伯海
关键词:扩张型心肌病心室重构醛固酮
文献传递
共2页<12>
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