国家自然科学基金(81070357)
- 作品数：20 被引量：72H指数：5
- 相关作者：刘亮明朱彤于芳苹杨雪涂文娟更多>>
- 相关机构：南京医科大学上海交通大学附属第一人民医院南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市松江区科技攻关项目广州市医药卫生科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 干扰素调节因子3在感染性疾病固有免疫机制中的研究进展
- 2015年
- 固有免疫系统是机体天然的免疫防御系统，是抵抗病原微生物感染的第一道防线。固有免疫功能发挥的一个重要机制在于固有免疫细胞模式识别受体（pattern recognition receptors,
- 朱彤刘亮明涂文娟谈志丽
- 关键词：干扰素调节因子3感染性疾病免疫机制模式识别受体免疫系统
- 脂多糖(LPS)对小鼠Raw 264.7细胞Irak1bp1表达的影响
- 2019年
- 目的研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠Raw264.7细胞IL-1受体相关激酶1结合蛋白1(IL-1 receptor associated kinase 1 binding protein1,Irak1bp1)的表达情况。方法体外培养的小鼠Raw264.7细胞随机分为2组:A组为正常对照组,B组为LPS刺激组。LPS刺激小鼠Raw264.7细胞6h后收集细胞及上清液。采用实时荧光定量PCR法检测IL-6及Irak1bp1mRNA水平;采用ELISA分析培养上清液中IL-6含量;采用Western blot方法检测Irak1bp1蛋白质水平。结果LPS刺激组炎症因子IL-6mRNA及蛋白质水平较对照组明显增高(P<0.01),Irak1bp1mRNA及总蛋白质水平高于对照组(P<0.05);胞质内Irak1bp1蛋白质水平与对照组相比无明显变化,而胞核内Irak1bp1蛋白质水平较正常对照组增加(P<0.01)。结论LPS能够诱导Raw264.7细胞核内Irak1bp1表达,且该分子的表达上调可能与细胞的炎性因子释放相关。
- 谈志丽王迎迎何玉钟欢施青青杨雪徐国荣刘亮明
- 关键词：RAW264.7细胞小鼠
- UⅡ在炎症损伤性疾病中的作用被引量：4
- 2012年
- urotensinⅡ（UⅡ）是一个具有多种生物学活性的多肽类分子，除存在显著的血管活性作用外，近年还发现其与炎症损伤性疾病关系密切。研究显示，UⅡ通过增加血管通透性，促进炎症细胞浸润，刺激炎症细胞释放黏附分子、趋化因子及炎症细胞因子等环节在血管炎性损伤性疾病，心力衰竭，慢性肝炎、肝硬化，急性肝衰竭，慢性肾小球肾炎，肺癌等疾病的发生、发展中起作用。
- 于芳苹刘亮明
- 关键词：UROTENSIN炎症免疫
- 结肠占位患者肠道准备方法的临床研究被引量：2
- 2014年
- 高质量的肠道准备使结肠镜下视野清晰，是结肠镜检查中降低误诊和漏诊率、提高诊断阳性率的关键。而对于结肠占位病变患者．由于本身肠道的病变、肠道运动及内脏感觉异常，肠道准备更为棘手，若准备不当．极易形成肠梗阻。本研究表明：结肠占位病变患者使用复方聚乙二醇电解质散联合石蜡油的肠道准备效果好。不易形成肠梗阻。
- 郭宏兴高珂邓庆文罗亮刘亮明
- 关键词：肠道准备方法复方聚乙二醇电解质散结肠镜检查内脏感觉异常
- 胃癌演化过程中PIAS3的表达研究
- 2010年
- PIAS3是近年鉴定的基因,是原癌基因STAT3的特异性抑制因子[1].我们前期实验已证实,PIAS3在胃癌组织内表达降低甚至缺失,而癌旁非瘤组织出现超高表达.在本文中,我们进一步研究了在胃癌演化过程中,PIAS3在胃黏膜病变各个阶段的表达情况,以期阐明PIAS3与胃癌发生和演化的关系.
- 鄢明果刘亮明杨道华孙玮玮张吉翔
- 关键词：PIAS3胃癌组织癌基因STAT3胃黏膜病变
- 活体靶向羧酸酯酶1f基因敲减对急性肝衰竭小鼠枯否细胞极化活性的影响
- 2023年
- 目的探讨靶向羧酸酯酶1f(Ces1f)基因敲减对脂多糖/D-半乳糖胺(LPS/D-GalN)诱导的急性肝衰竭小鼠枯否细胞(KC)极化活性的影响。方法将携带靶向Ces1f干扰序列的小RNA(siRNA)与多肽转运载体(Endoporter)结合形成的复合物siRNA-EndoPorter包裹在β-1,3-D葡聚糖壳中形成复合体颗粒(GeRPs)。将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组(LPS/D-GalN)、预处理组(GeRPs)、预处理模型组(GeRPs+LPS/D-GalN)、空载体组(EndoPorter)。采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹(western blot)技术检测各组小鼠肝组织Ces1f mRNA及蛋白表达水平;采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠KC M1极化表型分化簇86(CD86)mRNA以及KC M2极化表型分化簇163(CD163)mRNA表达水平;采用免疫荧光双染技术检测KC中Ces1f蛋白以及M1/M2极化表型CD86/CD163蛋白表达情况;采用苏木精-伊红染色观察肝组织病理损伤情况。多组间均数比较采用单因素方差分析,或方差不齐时采用独立样本非参数秩和检验。结果正常对照组与模型组、预处理组和预处理模型组肝组织Ces1f mRNA/蛋白相对表达水平分别为:1.00±0.00、0.80±0.03/0.80±0.14、0.56±0.08/0.52±0.13、0.26±0.05/0.29±0.13,各组间差异均有统计学意义(F值分别为9.171/3.957、20.740/9.315、34.530/13.830,P值均<0.01)。正常对照组与模型组、预处理组和预处理模型组KC Ces1f阳性细胞百分比分别为91.42%±3.79%、73.85%±7.03%、48.70%±5.30%、25.68%±4.55%,各组间差异均有统计学意义(F值分别为6.333、15.400、23.700,P值均<0.01)。正常对照组与模型组、预处理模型组CD86 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.00、2.01±0.04、4.17±0.14,各组间差异均有统计学意义(F值分别为33.800、106.500,P值均<0.01)。正常对照组与模型组、预处理模型组CD163 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.00、0.85±0.01、0.65±0.01,各组间差异均有统计学意义(F值分别为23.360、55.350,P值均<0.01)。正�
- 赵赛杨雪于倩刘亮明
- 关键词：肝衰竭
- 早期百草枯中毒大鼠的急性肝损伤研究被引量：11
- 2014年
- 目的 探讨百草枯中毒大鼠肝细胞凋亡、炎症因子表达情况及其发生机制.方法 按随机数字表法将40只Wistar大鼠分为对照组（n=8）与模型组（n=32）.模型组腹腔注射20％百草枯浓缩液30 mg/kg;对照组则给予等量生理盐水.制模后0.5、1、3、7d分别处死8只大鼠,收集下腔静脉血及肝组织,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测IL-1β、TNF-α、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和p53的mRNA表达;采用底物显色法检测3d时肝组织天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase-3、-8、-9、-12）的活性;经苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察肝组织病理学改变.结果 模型组肝组织出现碎片状坏死、毛细血管扩张、炎性细胞广泛浸润等现象,且随时间延长明显加重.模型组0.5 d时血清IL-1β、TNF-α水平即明显高于对照组[IL-1β（ng/L）：220.13±69.74比0.14±0.03,TNF-α（ng/L）：102.66±26.43比0.16±0.02,P＜0.01和P＜0.05],分别于3d、1d时达高峰[IL-1β：（423.72±153.11） ng/L,TNF-α：（690.35±229.64） ng/L],随后均逐渐降低,7d时仍明显高于对照组[IL-1β：（357.47±87.28） ng/L,TNF-α：（12.39±5.06） ng/L,均P＜ 0.05].模型组肝组织IL-1β、TNF-α和iNOS的mRNA表达均较对照组明显升高,其峰值分别出现在1d、1d、3d时[IL-1β mRNA（灰度值）：1.569±0.057比0.123±0.016,TNF-α mRNA（灰度值）：0.683±0.077比0.261±0.025,iNOS mRNA（灰度值）：3.259±0.135比0.002±0.001,P＜0.05或P＜0.01].模型组早期p53 mRNA表达与对照组无差异,均为低表达,染毒7d时p53 mRNA表达显著增高（灰度值：2.959±0.086比0.263±0.032,P＜0.01）.模型组3d时肝组织caspase活性（pmol/mg）显著高于对照组（caspase-3：857.25±309.26比169.73±48.21,caspase-8：199.18±61.41比32.26±11.09,caspase-9：321.62±80.73比90.38±29.76,caspase-12：41
- 郭宏兴高珂罗亮邓庆文张艳平罗杰刘亮明
- 关键词：急性肝损伤天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶诱导型一氧化氮合酶
- 胸水中尾加压素Ⅱ检测在肿瘤性、结核性胸腔积液鉴别诊断中的应用被引量：4
- 2020年
- 目的观察尾加压素Ⅱ(UⅡ)检测在肿瘤性胸腔积液(MPE)、结核性胸腔积液(TPE)鉴别诊断中的应用价值。方法收集80例胸腔积液患者,其中MPE 30例、TPE 50例;采用酶联免疫吸附法检测两种患者胸水中UⅡ,绘制ROC曲线分析UⅡ鉴别诊断两种疾病的最佳截点、灵敏度、特异度、阳性预测值、准确度。结果 MPE、TPE患者胸水中UⅡ水平分别为(24. 906±22. 427)、(8. 525±8. 214) ng/m L,两者比较,P <0. 05。鉴别诊断MPE和TPE的UⅡ最佳截点为12. 635 ng/m L,曲线下面积为0. 779(95%CI 0. 672~0. 886),灵敏度为63. 3%,特异度为86%,阳性预测值为70. 37%,阴性预测值为79. 24%,正确诊断MPE 19例,TPE 42例,准确度为76. 25%。结论MPE患者胸水中UⅡ水平高于TPE患者,检测胸水中UII指标有助于MPE和TPE的鉴别诊断。
- 谢平白茹陈彩萍何玉杨雪杨雪刘亮明
- 关键词：胸腔积液肿瘤性胸腔积液结核性胸腔积液
- 微小RNA-3620在抗结核药物致肝损伤患者血浆中的表达及临床意义被引量：3
- 2017年
- 目的了解微小RNA（miRNA）-3620在抗结核药物诱导肝毒性（anti—tuberculosis druginduced hepatotoxicity，ATDH）患者血浆中的表达水平。方法ATDH和非ATDH患者各35例，实时荧光定量PCR检测两组患者血浆中miRNA-3620的相对表达量，两组间比较采用t检验；根据miRNA-3620水平绘制受试者工作特征曲线，评估血浆中miRNA-3620在ATDH诊断中的价值。结果ATDH患者和非ATDH患者血浆中miRNA-3620表达量分别为1．65±1．43和0．71±0．45，差异有统计学意义（t=3．703，P〈0．01）。miRNA-3620表达水平的最佳截点为1．15，曲线下面积为0．71（95％CI：0．43～1．45），miRNA-3620诊断ATDH的敏感度为60．0％、特异度为82.9％、阳性预测值为77．8％、阴性预测值为67．4％，正确诊断ATDH21例，非ATDH29例，准确度为71．4％。结论ATDH患者血浆中miRNA-3620表达水平明显升高。
- 谢平朱彤陈彩萍白茹赵晖朱伟星刘亮明
- 关键词：结核
- 西红花酸对百草枯中毒大鼠的肝保护效应被引量：6
- 2016年
- 目的：探讨西红花酸对百草枯（PQ）中毒大鼠急性肝损伤的保护机制。方法按随机数字表法将54只雄性Wistar大鼠分为对照组、染毒组和治疗组，每组再分为染毒后0.5、2、6d亚组（n＝6）。采用腹腔注射20%PQ20mg/kg制备PQ中毒急性肝衰竭模型；对照组注射等量生理盐水。治疗组0.5d后腹腔注射西红花酸50mg/kg，每日1次，直至处死动物；另两组注射等量生理盐水。各组制模后于相应时间点处死大鼠，收集下腔静脉血和肝组织。苏木素-伊红（HE）染色后光镜下观察6d肝组织病理学改变；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平；采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、核转录因子-κB（NF-κB）的mRNA表达；采用底物显色法检测6d肝组织凋亡相关因子天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶（caspase-8、-9、-12）活性。结果染毒组肝组织炎性细胞广泛浸润，弥漫性碎片状坏死，肝细胞再生不明显，且随时间延长而加重；治疗组肝小叶结构尚存，可见点状坏死、少量充血和炎性细胞浸润。染毒组和治疗组0.5、2、6d血清IL-6、TNF-α水平和肝组织iNOS、NF-κB的mRNA表达，以及6dcaspase-8、-9、-12活性均较对照组显著升高；而治疗组各指标则较染毒组显著降低〔IL-6（ng/L）：0.5d为188.37±64.21比376.61±82.42，2d为287.18±58.69比432.77±96.28，6d为234.24±10.17比375.41±37.59；TNF-α（ng/L）：0.5d为472.36±76.43比688.33±102.19，2d为189.32±87.54比296.21±89.77，6d为99.28±16.13比168.41±66.78；iNOSmRNA（灰度值）：0.5d为2.998±0.801比3.453±0.026，2d为3.126±0.306比5.259±0.153，6d为0.841±0.135比1.225±0.057；NF-κBmRNA（灰度值）：0.5d为1.569±0.818比2.361±0.063，2d为2.345±0.489比4.668±0.368，6d为2.348±0.316比3.972±0.449；caspase-8（pmol/mg）：6d 为126.77±9.97比199.18±
- 高珂郭宏兴刘亮明丁彦青邝美乐李继生
- 关键词：中毒百草枯西红花酸肝损伤核转录因子-ΚB
