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非酒精性脂肪性肝炎发病中抵抗素对肝细胞的致炎作用被引量：7: 2009年; 目的探讨抵抗素在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发病中对肝细胞的致炎作用及其分子机制。方法制作NASH大鼠模型，分别应用荧光实时定量PCR和免疫组织化学染色的方法检测NASH大鼠肝组织抵抗素的表达。体外培养AML-12小鼠肝细胞株，用重组抵抗素或细菌脂多糖处理后48h，检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子仅、白细胞介素6含量的变化，用免疫荧光染色观察肝细胞核因子κB的核转位。采用Student-Newman-Keuls法进行组间比较。结果NASH大鼠肝组织表现出明显脂肪变性、小叶内炎症和窦周纤维化；随造模时间的延长，抵抗素mRNA和蛋白表达逐渐增强，在造模12周及16周，抵抗素mRNA的表达分别为对照组的2．5倍和4．0倍，抵抗素蛋白的表达主要集中在肝组织中央静脉周围。用重组抵抗素处理AML-12细胞48h后，细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的浓度分别为（1．856±0．049）pg／ml和（9．463±1．216）pg／ml，与脂多糖处理组[（1．791±0．046）pg／ml和（8．738±1．101）pg／ml]比较，差异无统计学意义，但二者均显著高于正常对照组[（1．310±0．038）pg／ml和（3．260±0．213）pg／ml]，P〈0．01；用重组抵抗素或脂多糖处理AML-12细胞3h观察到细胞核因子κBp65的核转位。结论抵抗素是NASH发病中重要的致炎因子之一，其可以通过核因子κB途径诱导肝细胞产生肿瘤坏死因子α、白细胞介素6等炎性细胞因子，导致肝组织的炎症反应。; 赵彩彦闫蕾王亚东王玮周俊英甄真; 关键词：抵抗素肿瘤坏死因子Α 白细胞介素6 核因子ΚB 非酒精性脂肪性肝炎

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河北省自然科学基金(C200800941)

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