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广东省自然科学基金(2012010009453)

作品数：1 被引量：1H指数：1
相关作者：邹笑郭林林朱杰宁余细勇邓春玉更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇心肌
  • 1篇心肌纤维
  • 1篇心肌纤维化
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病性
  • 1篇微小RNA
  • 1篇纤维化
  • 1篇肌纤维化
  • 1篇RNA
  • 1篇MICRO

机构

  • 1篇广东省人民医...

作者

  • 1篇林秋雄
  • 1篇单志新
  • 1篇邓春玉
  • 1篇余细勇
  • 1篇朱杰宁
  • 1篇郭林林
  • 1篇邹笑

传媒

  • 1篇中国动脉硬化...

年份

  • 1篇2013
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
微小RNA-208b在糖尿病性心肌纤维化中的作用研究被引量：1
2013年
目的microRNA（miRNA）是内源性的小非编码RNA，在生命体的生理和病理过程中对基因表达进行负调拄。然向，miRNA在心肌纤维化中的相关机制并没有得到很好的阐述。本研究将着重探讨miRNA-208b在糖尿病心肌纤维化中的可能机制。方法B超检测16周db／db小鼠和db／m对照小鼠的心功能。芯片检测心肌组织样本的miRNA表达谱。定量PCR检测纤维化相关基因和miRNA成熟体表达。Westernblot检测纤维化相关蛋白和Smad3通路蛋白的表达。流式细胞术检测心肌成纤维细胞的增殖情况。双荧光报告系统检测miRNA．208b和候选靶基因Mtf2、Pgrmcl的3’UTR的结合能力。结果B超结果显示，16周db／db小鼠左心室收缩和舒张功能受损，射血分数明显改变。糖尿病心肌组织中纤维化相关基因和磷酸化的Smad3表达明显上调，miRNA表达谱发生紊乱。miRNA．208b在db／db小鼠心肌组织中表达异常高，并且在心肌和心肌成纤维细胞中miRNA-208b能够被AnglI、TGF一131和高糖／葡萄糖氧化酶（G／GO）激活Smad3信号通路并特异上调其表达，同时能够特异上调心肌细胞中Collal、d—SMA和CTGF的表达，并呈现剂量依赖性。抑制Smad3信号通路能够降低miRNA．208b表达，抑制miRNA-208b后Coilal、α-SMA和CTGF的表达也被抑制。miRNA．208b能够在转录后水平抑制Mt也和Pgrmcl的表达。而且抑制Mff2和Pgrmcl表达能够上调心肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达。结论糖尿病心肌组织中miRNA-208b表达增高，miRNA-208b对纤维化相关基因Coilal、d—SMA和CTGF表达的促进作用受到Mff2和Pgrmcl的介导，Smad3信号通路参与了这一过程，共同促进了糖尿病心肌纤维化的发生。
单志新郭林林朱杰宁林秋雄邓春玉梁业由邹笑余细勇
关键词：糖尿病心肌纤维化MICRO
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