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中国博士后科学基金(2003034467)

作品数:7 被引量:7H指数:2
相关作者:邹飞雁刘晓刘婉君姜少杰贺智敏更多>>
相关机构:暨南大学中南大学南华大学更多>>
发文基金:中国博士后科学基金国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇细胞
  • 5篇基因
  • 3篇酪蛋白激酶
  • 2篇增殖
  • 2篇A549细胞
  • 1篇凋亡
  • 1篇多聚
  • 1篇多聚酶
  • 1篇多聚酶链式反...
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇信使
  • 1篇信使RNA
  • 1篇原子力显微镜
  • 1篇质粒
  • 1篇通路
  • 1篇逆转
  • 1篇逆转录
  • 1篇逆转录多聚酶...
  • 1篇片段

机构

  • 5篇暨南大学
  • 2篇中南大学
  • 1篇广州中医药大...
  • 1篇南华大学
  • 1篇浙江大学医学...

作者

  • 6篇邹飞雁
  • 3篇姜少杰
  • 3篇刘婉君
  • 3篇刘晓
  • 2篇欧阳咏梅
  • 2篇陈主初
  • 2篇贺智敏
  • 1篇刘兰兰
  • 1篇晏光荣
  • 1篇刘孝荣
  • 1篇余艳辉
  • 1篇李俐娟
  • 1篇白顺
  • 1篇韩国灿
  • 1篇吕辉
  • 1篇曹佐武
  • 1篇王秋兰
  • 1篇谢海龙
  • 1篇李峰
  • 1篇刘卫海

传媒

  • 2篇生物技术通报
  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇湖南师范大学...
  • 1篇暨南大学学报...
  • 1篇Journa...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2006
  • 1篇2005
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
酪蛋白激酶Iα与细胞信号通路
2014年
酪蛋白激酶Ⅰα(Casein kinase 1α,CK1α)广泛分布于各类真核生物中,是CK1家族的7个成员(CK1α、β、γ1、γ2、γ3、δ和ε)之一,序列结构高度保守。在哺乳动物中,CK1α参与多种细胞生理过程,包括膜转运,细胞周期,染色体分离,细胞凋亡和细胞分化等。此外,CK1α还参与Wnt/β-Cat,Hh及NF-κB等信号通路。将CK1α在各类信号通路的具体功能作一综述,为进一步研究其在信号通路中的地位提供参考。
韩国灿姜少杰邹飞雁
关键词:WNTΒ-CAT信号通路NF-ΚB信号通路
肺癌候选抑瘤基因HLCDG1片段的验证及全长序列的克隆被引量:4
2009年
目的:对肺癌候选抑瘤基因HLCDG1片段(已知序列)进行验证,并克隆其全长cDNA序列。方法:采用RT-PCR和末端快速扩增技术(RACE),对正常人肺组织中HLCDG1基因片段进行验证和克隆其全长cDNA序列,登录基因数据库进行比对分析。结果:从正常人肺组织中钓取到HLCDG1基因未知的3’端和5’端序列分别为1 304 bp和1 548 bp。HLCDG1基因与人酪蛋白激酶Ⅰα(CSNK1A1)基因2号转录变体相似性达99%,score=5 544,E=0。结论:HLCDG1基因为已知的CSNK1A1基因的2号转录变体,可能参与肺癌发生发展。
邹飞雁谢海龙余艳辉欧阳咏梅贺智敏陈主初
关键词:基因基因肺肿瘤
Identification and significance of differential proteins in A549 cells transfected with HLCDG1
2005年
HLCDG1, which locates in chromosome 5q33, is a novel gene cloned recently. The HLCDG1 expression was significantly down regulated in the primary lung carcinoma. It was previously studied that HLCDG1 acted like a tumor suppressor gene. In this paper, proteomics studies were performed to analyze the proteomic expression patterns in the HLCDG1-transfected human lung carcinoma cell line (A549-HLCDG1) and in the control vector-transfecred human lung carcinoma cell line (A549-vector). Employing two dimensional gel eleetrophoresis (2DE), the global pattern of protein expressions in A549-HLCDG1 human lung adenocarcinoma cell line expressing stably HL-CDG1 gene were compared with those of control A549-vector cell line to generate a differential protein expression catalog. Forty-two differentially expressed proteins were screened. Thirteen differential proteins were identified by matrix-assisted laser desorption/ionization time of flight mass spectrometry (MALDI-TOF-MS), which were 6 upregulated (MSH5, MOD, MDH precursor, ETFβ, Prxd Ⅵ and JM23) and 7 downregulated (PLC-δ1, hnRNPA2,hnRNPB1, TIM, TCTP, nm23H-1 and PrxdⅤ) proteins in A549-HLCDG1 cells compared to control A549-vector cells. The above identified proteins were involved in energy metabolism, transcription regulation, antioxidation,cell cycle, metastasis, DNA methylation and mismatch repair. Therefore, these differential expression proteins by HLCDG1 transfection may play some important roles for investigation of the biochemical basis of growth suppression of HLCDG1 gene in lung carcinoma cells A549. Further understanding of this data base may provide valuable resources for the developing novel diagnostic markers and therapeutic targets of lung cancer.
ZOU Fei-yan XIE Hai-long ZENG Ping-yao CHEN Zhu-chu LI Feng XIAO Zhi-qiang FENG Xue-ping ZHANG Peng-fei YANG Hai-yan HU Wei YU Yan-hui OUYANG Yong-mei
关键词:LUNGGELELECTROPHORESISSPECTROMETRYPROTEOMICS
HLCDG1基因siRNA表达质粒的构建及其对A549细胞周期和增殖的影响被引量:2
2006年
目的:本研究旨在应用RNA干扰技术,诱导转基因肺癌细胞HLCDG1基因沉默并观察其对肺癌细胞周期和增殖的影响。方法:构建HLCDG1基因短小干扰双链RNA表达载体,筛选HLCDG1基因表达沉默的肺癌细胞株并应用MTT和流式细胞仪分析这一肺癌细胞株增殖和细胞周期分布状况。结果:根据siRNA表达载体的设计原则,构建了能在哺乳动物细胞稳定表达的siRNA载体5个(4个位点匹配实验组和1个位点错配对照组),依次命名为pHL-si-1、pHL-si-2、pHL-si-3、pHL-si-4和pHL-si-c。上述载体分别与表达HLCDG1的重组体pcDNA3.1(+)/HLCDG1共转染A549细胞,筛选到一株共转染pHL-si-1载体和pcDNA3.1(+)/HLCDG1重组体的A549细胞,它几无HLCDG1基因表达,这株细胞暂命名为A549-HLCDG1-si-1。MTT和流式细胞仪分析表明,A549-HLCDG1-si-1细胞增殖能力明显提高,进入S期和G2+M期增多,滞留G1期减少。结论:采用RNAi技术特异阻断HLCDG1基因表达,验证了HLCDG1基因对A549肺癌细胞有生长抑制作用。
邹飞雁李峰陈主初贺智敏吕辉刘孝荣欧阳咏梅
关键词:A549细胞细胞周期
人CSNK1A1基因两种转录变异体CK1αLS与CK1αS在细胞株中的表达
2011年
目的:分析CSNK1A1基因两种转录变异体CK1αLS和CK1αS在人正常细胞株和人肿瘤细胞株中的表达及在肿瘤发生发展中的作用。方法:RT-PCR法半定量检测不同细胞株中CSNK1A1基因的CK1αLS与CK1αS的mRNA表达水平。结果:36个细胞株中有32个细胞株存在CK1αLS与CK1αS的表达差异。在胚肾细胞293A、2株肺纤维细胞(MRC-5与HLF)、2株肺腺癌细胞(A549与SPC-A1)、巨细胞肺癌细胞HLAmp、小细胞肺癌细胞H446、鼻咽高分化鳞癌细胞CNE1、胃癌细胞SGC7901、骨肉瘤细胞MG-63以及3株白血病细胞(HL60、MOLT-4与Daudi)中,CK1αLS比CK1αS mRNA表达量少(P<0.05);而在肺泡细胞癌细胞H1650、肺鳞癌细胞L78、大细胞肺癌细胞H460、鼻咽低分化鳞癌细胞CNE2、3株乳腺癌细胞(Bcap-37、MDA-MB-435S与MCF-7)、2株胰腺癌细胞(BxPC-3与Panc-1)、肝细胞L02、肝癌细胞HepG2、胃上皮细胞GES-1、胃癌细胞MGC-803、结肠腺癌细胞SW620、前列腺癌细胞DU145、宫颈癌细胞Hela、卵巢癌细胞HO8910、纤维肉瘤细胞HT1080、神经胶质瘤细胞U251、脐静脉内皮细胞ECV304,CK1αLS比CK1αS mRNA表达量多(P<0.05)。胰腺癌细胞Panc-1高表达CK1αLS,低表达CK1αS;胃癌细胞SGC7901低表达CK1αLS,高表达CK1αS;结肠腺癌细胞SW620 CK1αLS与CK1αS两者表达较低;肺泡细胞癌细胞H1650 CK1αLS与CK1αS两者表达较高。结论:CK1αLS和CK1αS的mRNA表达存在差异,可能与肿瘤细胞的来源和分化程度有关。
邹飞雁刘婉君刘晓刘卫海曹佐武刘兰兰姜少杰
关键词:信使RNA逆转录多聚酶链式反应
靶向CK1α基因shRNA表达载体的构建及其对A549细胞增殖的影响被引量:2
2010年
通过RNA干扰实验沉默酪蛋白激酶1α(Casein Kinase1α,CK1α)基因,探讨其对肺癌细胞A549生长增殖的影响.首先构建3个针对CK1α基因不同位点的短发夹表达载体pGenesil-CK1α-S1、pGenesil-CK1α-S2、pGen-esil-CK1α-S3和一个无义错配载体pGenesil-NK,分别转染A549细胞,用G418筛选出阳性克隆,得到A549-S1、A549-S2、A549-S3及A549-NK细胞株.再通过RT-PCR和W estern b lotting方法,分别检测了CK1α基因的mRNA和蛋白的表达情况.比对A549-NK,A549-S1、A549-S2及A549-S3 mRNA水平的抑制率分别为84.3%、57.9%和61.8%(P<0.001);蛋白质水平的抑制率分别为78.4%、51.3%和59.9%(P<0.001).选择干扰效率较好的A549-S1细胞进行后续实验.细胞计数绘制生长曲线、CCK-8法观察细胞增殖状况和流式细胞仪检测细胞所处周期时相来分析转染CK1α基因shRNA表达载体对A549细胞生长增殖的影响.实验结果显示,A549-S1与A549和A549-NK两对照组的平均值比较,细胞计数抑制率为(37.7±2.2)%(P<0.01);CCK-8抑制率为(26.2±1.5)%(P<0.05);S期减少(75.0±4.0)%(P<0.01);G2/M期减少(45.2±5.4)%(P<0.05).因此,转染CK1α基因shRNA表达载体可导致CK1α基因的沉默,明显抑制A549细胞的生长和增殖.
邹飞雁姜少杰刘晓李俐娟刘婉君
关键词:RNA干扰细胞增殖
金雀异黄素对SGC-7901胃癌细胞超微结构及极光激酶A基因表达的影响
2011年
应用原子力显微镜(Atomic Force Microscope,AFM)技术、Real-time PCR及Western blotting方法,分别检测金雀异黄素(genistein)对SGC-7901胃癌细胞超微结构、Aurora-A基因mRNA和蛋白表达的影响。AFM扫描显示,经20μg/mLgenistein处理SGC-7901胃癌细胞48 h,细胞的超微结构呈现凋亡形态特征改变;Aurora-A表达分析,5μg/mL组、10μg/mL组和20μg/mL组与对照组比较,其mRNA表达量分别下降(31.6±0.02)%、(38.8±0.04)%和(59.9±0.02)%,其中5μg/mL组与10μg/mL组间比较无显著性差异(P>0.05),其余组间比较均有显著性差异(P<0.05);其蛋白表达量分别下降(26.8±0.04)%、(33.0±0.10)%和(48.5±0.09)%,组间比较均有显著性差异(P<0.05)。由此推断金雀异黄素诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡的分子机制可能涉及极光激酶A mRNA及蛋白表达下调。
邹飞雁刘晓刘婉君王秋兰晏光荣白顺
关键词:金雀异黄素原子力显微镜凋亡
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