吉林省科技发展计划基金(20050914)
- 作品数：3 被引量：25H指数：3
- 相关作者：张艳萍侯明晓王国玉王金凤杨翠燕更多>>
- 相关机构：解放军第208医院中国人民解放军第二〇八医院更多>>
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- 鸢尾苷元对氧化损伤血管内皮细胞MCP-1和ICAM-1表达的影响被引量：8
- 2010年
- 目的:观察鸢尾苷元对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致氧化损伤血管内皮细胞(VEC)的保护作用及对MCP-1和ICAM-1mRNA表达的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:采用体外培养大鼠VEC,加入ox-LDL建立VEC氧化损伤模型,加入不同剂量的鸢尾苷元,通过MTT比色法观察细胞活力,并采用RT-PCR方法检测VECMCP-1和ICAM-1mRNA的表达情况。结果:鸢尾苷元对ox-LDL所致的VEC损伤具有明显的保护作用,并显著抑制ox-LDL诱导VECMCP-1和ICAM-1mRNA的过度表达。结论:鸢尾苷元抗VEC氧化损伤和抑制MCP-1,ICAM-1的过度表达是其抗动脉粥样硬化的重要作用机制。
- 王金凤张艳萍杨翠燕侯明晓王芳王国玉王淑红
- 关键词：鸢尾苷元血管内皮细胞氧化低密度脂蛋白细胞间黏附分子-1单核细胞趋化蛋白-1
- 鸢尾苷抗动脉粥样硬化机制的实验研究被引量：8
- 2010年
- 目的探讨鸢尾苷抗动脉粥样硬化的作用机制。方法48只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,高脂模型组、鸢尾苷大、小剂量组和阿托伐他汀阳性对照组。各组均以高脂饲料喂养2周后开始灌胃给药,通过免疫组化和RT-PCR方法检测血管组织中重要的动脉粥样硬化相关因子表达。结果鸢尾苷大、小剂量组及阿托伐他汀组血管壁中NF-κBp65表达量明显减少、MCP-1和ICAM-1 mRNA的表达均降低,与高脂模型组比较差异有显著意义(P<0.01)。结论鸢尾苷可抑制高脂模型大鼠主动脉壁NF-κB和MCP-1、ICAM-1 mRNA的过度表达,这可能是其抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一。
- 王金凤杨翠燕张艳萍侯明晓王芳王国玉王淑红
- 关键词：鸢尾苷动脉粥样硬化细胞间黏附分子-1单核细胞趋化蛋白-1核因子-ΚB
- 大鼠胸主动脉血管内皮细胞的分离培养和纯化鉴定被引量：11
- 2010年
- 目的探索分离、培养大鼠胸主动脉血管内皮细胞的有效方法。方法取Wistar大鼠1只,无菌条件下打开胸腔取出胸主动脉,去除外周结缔组织及脂肪,使主动脉内膜翻出,用丝线结扎动脉两端后用烧热的镊子烫烙。置于50ml铺有鼠尾胶培养瓶中培养,加入含有20%新生牛血清的DMEM/F12培养液静止培养,6d后换液并弃主动脉。经0.125%胰酶差速消化传代,采用免疫细胞化学法鉴定血管内皮细胞标志分子Ⅷ因子在细胞中的表达情况。结果培养6d时有少量细胞自主动脉迁移出并贴壁生长;12～14d时贴壁细胞覆盖大部分培养瓶底,约70%的细胞汇合成单层;经胰酶差速消化传代细胞生长旺盛,细胞汇合后呈现典型的"鹅卵石"样内皮细胞特征;内皮细胞标志物Ⅷ因子表达阳性率达100%。结论本研究采用的方法简便易行,不需要胶原酶及内皮细胞生长补充物,更为经济适用,适用于细小血管内皮细胞的分离与培养。
- 杨翠燕王金凤张艳萍王芳王国玉侯明晓
- 关键词：内皮细胞体外研究
