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国家自然科学基金(81070428): 作品数：13 被引量：42H指数：4; 相关作者：张鹏霞李丽王迪迪杨玉陈珏晓更多>>; 相关机构：佳木斯大学牡丹江医学院佳木斯市疾病预防控制中心更多>>; 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

齐墩果酸对白血病HL-60细胞PI3K、Akt表达的影响被引量：6: 2013年; 目的研究齐墩果酸(Oleanic acid,OA)对人白血病HL-60细胞PI3K、Akt表达的影响。方法 OA作用HL-60细胞后,采用透射电镜观察细胞形态,RT-PCR法检测HL-60细胞PI3K、Akt的mRNA表达。结果 OA作用于HL-60细胞后,细胞形态改变明显,出现凋亡小体,且PI3K、Akt的mRNA表达下调(P<0.01)。结论 OA可抑制HL-60细胞增殖,这可能与其下调HL-60细胞中PI3K、Akt的表达有关。; 王迪迪朱贵明张鹏霞; 关键词：齐墩果酸 HL-60 PI3K AKT

慢病毒介导的CAV1过表达对HL-60细胞增殖与凋亡的影响被引量：2: 2013年; 本研究旨在探讨慢病毒介导的CAV1过表达对HL-60细胞增殖与凋亡的影响。构建慢病毒重组表达载体pcDNA-EF1-CAV1,并与pPACK包装质粒混合物共转染至293TN细胞后,收集病毒液感染HL-60细胞,使CAV1基因在细胞中稳定转染并高表达。采用Western blot方法评价转染后HL-60 CAV1蛋白表达情况。采用CCK-8法、流式细胞术分别检测转染前后HL-60细胞的增殖活性和凋亡情况。结果表明:PCR阳性克隆筛选及核苷酸测序结果证实CAV1基因正确插入表达载体pcDNA-EF1-GFP中。重组慢病毒颗粒Lv-CAV1成功转染HL-60细胞,转染率达90%。Western blot检测结果显示,转染后48 h HL-60细胞中CAV1蛋白表达明显增高。CCK-8检测结果显示转染后48 h HL-60细胞增殖活性降低(P<0.05),流式细胞仪检测结果显示转染后HL-60细胞凋亡率明显增加(P<0.01)。结论:CAV1过表达对HL-60细胞具有抑制细胞的增殖活性、促进细胞凋亡的作用。; 马微王迪迪王昭朱贵明张鹏霞; 关键词：HL-60 慢病毒细胞增殖

黄芪多糖对过氧化氢诱导的MRC-5细胞氧化损伤的保护作用被引量：10: 2015年; 目的研究黄芪多糖(APS)在过氧化氢(H2O2)诱导的MRC-5人胚肺成纤维细胞氧化损伤细胞模型中,对无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子1(APE/Ref-1)和硫氧还蛋白(TRX)水平的影响,分析APS在氧化损伤过程中对MRC-5细胞的保护机制。方法将培养的MRC-5细胞随机分组:空白对照组、不同浓度H2O2组、(200、400、800)mg/L APS处理组。通过H2O2作用于MRC-5细胞建立细胞氧化损伤模型,使用MTT法检测H2O2对MRC-5细胞的增殖抑制率,待H2O2作用的MRC-5细胞氧化损伤模型建立后,用最佳H2O2浓度与不同浓度的APS共同作用于MRC-5细胞,确定APS对氧化损伤MRC-5细胞的最佳作用浓度;采用免疫荧光检测8-羟脱氧鸟苷(8-OHd G)含量反映MRC-5细胞DNA氧化损伤情况;应用流式细胞术检测MRC-5细胞的凋亡;采用反转录PCR分析TRX和APE/Ref-1 mRNA的水平;Western blot法检测TRX和APE/Ref-1蛋白水平的变化。结果实验表明,H2O2孵育MRC-5细胞24 h,可诱导细胞损伤,使细胞存活力下降,且具有浓度依赖性。800μmol/L H2O2浓度时建立细胞氧化损伤模型。与H2O2引起氧化损伤的模型组相比,200 mg/L的APS明显抑制H2O2引起的APE/Ref-1、TRX蛋白表达下调,降低8-OHd G含量,抑制MRC-5细胞凋亡,细胞存活率明显升高。结论 H2O2引起MRC-5细胞氧化损伤,APS促进氧化损伤的MRC-5细胞APE/Ref-1和TRX的表达,APS减轻MRC-5细胞的氧化损伤并抑制其凋亡。; 陈珏晓王桂芬李丽张鹏霞; 关键词：黄芪多糖人胚肺成纤维细胞硫氧还蛋白

CAV1基因在五种白血病细胞中的表达被引量：2: 2013年; 目的检测慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者原代肿瘤细胞、SUP-B15细胞、HL-60细胞、K562细胞、THP-1细胞中CAV1的表达情况。方法收集五种肿瘤细胞及正常人白细胞(WBC),使用QRT-PCR、Western印迹法方法分别检测各组细胞中CAV1 mRNA的相对含量及CAV1蛋白表达情况。结果与WBC相比,各肿瘤细胞中CAV1 mRNA均为低表达,表达量由低到高依次为HL-60(0.097±0.02)、CLL(0.1±0.02)、THP-1(0.101±0.02)、K562(0.127±0.04)、SUP-B15(0.311±0.07);与WBC相比,各肿瘤细胞中CAV1蛋白表达均下调。结论与正常人WBC相比,CLL原代肿瘤细胞、HL-60、THP-1、K562、SUP-B15细胞中CAV1 mRNA及蛋白表达均降低,CAV1表达的异常可能出现在转录之前。; 马微李丽杨永旭葛堂栋朴金花张鹏霞; 关键词：WESTERN印迹 HL-60 THP-1 K562

ROS在齐墩果酸诱导HL-60细胞凋亡中的作用被引量：7: 2011年; 目的观察ROS在齐墩果酸(OA)诱导HL-60细胞凋亡中的作用。方法分瓶培养细胞,实验设空白对照组和12、24、48 h的OA用药组。收集细胞,提取细胞总蛋白,制备去线粒体细胞浆蛋白,Western印迹法检测caspase-9表达。流式细胞术检测ROS水平。结果 OA处理HL-60细胞后,ROS含量增加,并引起caspase-9的激活。结论 OA使ROS量增加,通过线粒体凋亡信号通路诱导HL-60细胞凋亡。; 杨玉刘莉商宇张鹏霞; 关键词：齐墩果酸 HL-60 线粒体途径 ROS

关注抗衰老研究中的社会学问题被引量：2: 2012年; 健康长寿、老而不衰一直以来都是人类的美好愿望，虽然衰老是不可抗拒的自然规律。近年来，我国的抗衰老研究已深入到衰老相关基因、染色体端粒等国际前沿领域，并取得了一定的成果。但抗衰老研究是一项复杂的系统工程，与自然科学和社会科学的很多学科领域相关联，而其中诸多的社会凶素则更是不容忽视。; 李丽张鹏霞; 关键词：抗衰老社会学衰老相关基因染色体端粒健康长寿自然规律

通过RNAi抑制人乳腺癌细胞窖蛋白-1基因表达: 2015年; 目的通过构建针对窖蛋白(CAV)-1基因的siRNA,研究RNAi技术对MCF-7细胞cav-1基因表达的影响。方法构建siRNA表达载体p Genesil-1-sh RNA-cav-1,通过脂质体法转染到MCF-7细胞,RT-PCR法检测cav-1的m RNA表达。结果成功构建重组表达载体p Genesil-1-sh RNA-cav-1;RT-PCR检测显示转染重组质粒的乳腺癌细胞中cav-1 m RNA表达明显低于阴性对照、空白对照和正常细胞组。结论重组表达载体p Genesil-1-sh RNA-cav-1能有效抑制人乳腺癌细胞cav-1基因的表达。; 张鹏霞孙宁宁杨玉陈珏晓柳朝阳; 关键词：MCF-7

齐墩果酸对白血病HL-60细胞cav-1表达的影响被引量：1: 2013年; 目的:研究齐墩果酸(oleanolic acid,OA)对白血病HL-60细胞窖蛋白-1(Caveolin-1,CAV-1)表达的影响。方法:OA作用HL-60细胞后,倒置显电镜观察细胞形态;RT-PCR检测HL-60细胞cav-1的mRNA表达;Western blot检测CAV-1蛋白水平。结果:OA作用HL-60细胞后,RT-PCR检测cav-1mRNA表达上调(P<0.01);Western blot检测CAV-1蛋白水平升高(P<0.01)。结论:OA通过上调CAV-1的表达,抑制HL-60细胞增殖。; 王迪迪李丽张鹏霞; 关键词：白血病齐墩果酸 HL-60细胞

Bcl-2参与SCID小鼠体内齐墩果酸诱导HL-60细胞凋亡的调控作用被引量：6: 2011年; 目的:观察齐墩果酸(OA)对白细胞移植模型小鼠脾脏浸润白血病细胞凋亡数量和Bcl-2蛋白表达的影响,探讨OA对白血病模型鼠的治疗作用机制。方法:取浓度为2×107 mL-1体外培养的人早幼粒系白血病HL-60细胞0.5mL,腹腔注射重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠,构建SCID小鼠的HL-60细胞移植瘤模型;模型成功后小鼠分为用药组、白血病模型对照组,并设正常对照组。用药组以200mg.kg-1 OA皮下注射,用药2周后观察各组小鼠的一般状态、外周血象及骨髓象白细胞分类情况,病理学检查脾白血病细胞浸润程度,TUNEL方法测定脾浸润白血病细胞凋亡率,免疫组织化学检测HL-60细胞凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达率。结果:成功建立SCID小鼠的HL-60细胞移植瘤模型;用药组小鼠体质量[(15.0±0.8)g]明显高于模型组小鼠[(13.9±0.9)g](P<0.01),小鼠生存期[(50.3±5.5)d]明显高于模型组小鼠[(37.1±4.4)d](P<0.01);与模型组比较,用药组外周血白血病细胞有向正常白细胞分化趋势,可见分叶的白血病细胞,骨髓象中幼稚细胞减少,脾浸润情况改善;用药组小鼠脾浸润白血病细胞凋亡率高于模型组(P<0.01),Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分率低于模型组(P<0.01)。结论:成功建立白血病移植瘤鼠模型;OA可改变白血病移植瘤模型鼠的一般状态,延长生存期;OA通过降低Bcl-2表达可诱导白血病细胞凋亡。; 杨志明王迪迪李丽张鹏霞; 关键词：齐墩果酸重症联合免疫缺陷 BCL-2 细胞凋亡

Ly294002对人白血病HL-60细胞的体外抑制作用被引量：4: 2013年; 目的研究磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂Ly294002对人白血病HL-60细胞的影响。方法 MTT实验检测Ly294002对HL-60细胞增殖的抑制作用;透射电镜进行细胞形态学观察;RT-PCR检测Ly294002作用后,PI3K、Akt mRNA的表达。结果与未用药组比较Ly294002对HL-60细胞增殖具有抑制作用,且在24 h内随着作用浓度的增加而增强;透射电镜观察细胞出现凋亡形态学改变;RT-PCR检测用药组PI3K、Akt mRNA表达均下调(P<0.01)。结论 PI3K抑制剂Ly294002能通过PI3K/Akt信号通路抑制HL-60细胞增殖,50μmol/L的Ly294002作用白血病HL-60细胞24 h,其增殖抑制作用效果最佳。; 王迪迪葛堂栋杨玉张鹏霞; 关键词：白血病 LY294002 PI3K AKT HL-60

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